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鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693抑制骨癌诱导的大鼠痛相关行为的研究被引量：1: 2017年; 目的:探讨在大鼠乳腺癌骨转移诱导癌症疼痛的调控过程中Akt信号通路的作用。方法:将Wistar成模wistar大鼠随机分为Model组、Model+GSK690693组及Model+Saline组;Model组大鼠不进行鞘内注射,Model+GSK690693组及Model+Saline组大鼠,于手术后数天(post-cancer cell implantation day,PID)PID 13 d、14 d及21 d鞘内分别注入Akt特异抑制剂GSK690693、等量生理盐水组,分别于PID 0 d、7 d、14 d及21 d,观察大鼠痛相关行为学检查,PID 21 d取DRG行免疫印迹检查p-Akt表达。结果:在鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693后,Model+GSK690693组大鼠的机械缩足反射阈值上升,自发性疼痛行为值及患侧DRG中p-Akt表达下降。在PID 14 d、21 d等不同时间节点,Model+GSK690693组大鼠的疼痛行为学与Model+Saline组大鼠、Model组大鼠经统计学比较有显著的统计学差异(P<0.01);PID 21d Model+GSK690693组大鼠患侧DRG中p-Akt表达与Model组的比较有显著统计学意义(P<0.01),与Model+Saline组比较有统计学意义(P<0.05);结论:鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693可抑制大鼠乳腺癌骨转移诱导的大鼠痛相关行为。; 廖志军周云龙李静梁洪享袁翠堂丁罡; 关键词：骨癌痛 AKT信号通路

Caprini血栓风险评估在肺癌术后患者中的应用价值被引量：17: 2018年; 目的分析Caprini血栓风险评估模型在非转移性肺癌手术后患者静脉血栓栓塞症(VTE)筛选中的有效性。方法回顾性分析2015年10月至2017年10月收治的肺癌术后患者136例,并随访2个月,根据随访结果分为VTE组(39例)和非VTE组(97例)。其中VTE组根据栓塞类型再分为肺栓塞(PE)组(5例)和深静脉血栓形成(DVT)组(34例)。对比分析不同组一般临床资料、手术相关参数以及Caprini评分的差异性。运用单因素分析评估Caprini血栓风险评估模型中的相关临床参数中与术后发生VTE的危险因素,将单因素中具有统计学意义的参数纳入到多因素分析中评估发生VTE的独立危险参数。结果28.2%(11/39)的VTE事件发生在出院后。VTE组的住院时间和Caprini风险评分分别为(16.3±3.6)d、(10.5±2.4)分,均高于非VTE组的(8.9±3.4)d、(9.3±2.1)分,差异有统计学意义(t=11.287、2.891,P<0.01),在VTE事件中PE组的发病时间提前(P=0.019),并且住院时间和Caprini评分均差于DVT组(P<0.05)。Caprini风险评分中高危风险截止值为9分时,准确度为76.5%,阳性预测值为58.1%,阴性预测值为84.9%,敏感度和特异度分别为64.1%和81.4%。Caprini血栓风险评估模型中的相关临床参数的多因素分析结果显示下肢肿胀(P<0.01),静脉曲张(P<0.01),脓毒症(P<0.01),严重急性肺病(P<0.01),充血性心力衰竭(P<0.01),中心静脉置管(P<0.01)以及VTE病史(P<0.01)均是与VTE事件相关的独立危险因素。中危和高危的肺癌术后患者VTE的发病风险是低危风险患者的3.5倍和8.4倍。结论在术后护理过程中结合Caprini血栓风险评估模型最有可能预测肺癌术后患者发生VTE的发病风险,并且使用9分作为Caprini血栓风险评分中高风险的截止值具有更好的敏感性和特异性。; 李静徐敏; 关键词：肺肿瘤手术后并发症静脉血栓栓塞

癌性疼痛多学科诊疗模式对晚期肿瘤患者姑息治疗的影响及思考被引量：13: 2016年; 上海新华医院崇明分院在崇明地区通过数年探索,初步建立了包括肿瘤科、麻醉科、疼痛科、康复科、心理科等多学科的癌痛综合诊疗模式,并借助于医疗信息化手段,以癌痛症状管理为切入点,初步实现了癌痛的实时评估与诊疗,帮助患者有效减轻了生理及心理痛苦,改善了癌痛患者的生活质量,培养了患者健康自我管理意识,对晚期肿瘤患者的姑息治疗及管理具有参考意义。; 华红伟姜峰程志军廖志军黄骞倪祖琴胡薇薇李静孙运恒丁罡; 关键词：癌性疼痛医疗信息化姑息治疗

腹水传代Walker256乳腺癌细胞系建立骨癌痛模型的可行性被引量：4: 2015年; 目的：探讨应用腹水传代培养Walker256大鼠乳腺癌细胞系建立wistar大鼠胫骨癌痛模型的可行性。方法：将体重180．200gWistar大鼠随机分为三组：正常对照组（Control组）、假手术组（Fake组）、接种Walker256乳腺癌细胞组（Model组）。Model组为将含1×10^8个／mLWalker256大鼠乳腺癌细胞悬液20μL注入Wistar大鼠胫骨上段骨髓腔制备的骨癌症疼痛模型。Fake组经微量进样器注射等量的生理盐水入骨髓腔；Control组则不进行手术接种，分别于手术后数天（post-cancer cell implantation day，PID）PID0d、7d、14d及21d摄片检查手术侧胫骨，观察大鼠的疼痛行为学变化，PID0d、7d及14d行胫骨HE染色。结果：PID7d摄片检查提示骨密度不均一，HE染色见大量肿瘤细胞浸润、骨小梁破坏，PID14dModel组均与Fake组、Control组行为学方面有显著的统计学差异（P〈0．01）。结论：应用腹水传代培养Walker256大鼠乳腺癌细胞系可以建立wistar大鼠胫骨癌痛模型。; 廖志军丁罡袁翠堂陈思宇胡薇薇李静

以患者为中心的癌痛全程管理模式探索被引量：16: 2015年; 随着医疗科学技术的发展,肿瘤患者生存期不断延长,大量患者的随访与管理是当前临床医疗中面临的重要问题。在当前"生物心理社会"的医学模式下,以患者为中心的"全人"照护成为医疗照护的理念。上海新华医院崇明分院丁罡教授团队通过11年探索,在崇明地区初步建立了集"预防、诊断、治疗、护理、随访和康复"六位一体的区域性肿瘤防治体系,特别是在癌痛等症状管理方面,本研究团队借助于互联网技术及智能手机平台,初步实现了在住院、转诊、出院各阶段的无缝隙癌痛管理,有效提高了肿瘤患者的生活质量,探索出对于中国肿瘤患者的疼痛管理新模式。; 华红伟姜峰叶品程志军程志军廖志军黄骞胡薇薇胡薇薇李静; 关键词：癌痛互联网

肿瘤发展过程中酸敏感离子通道作用的研究进展: 癌性疼痛严重影响肿瘤患者的生存质量.本课题组前期研究提示,改善疼痛症状,能有效延长晚期癌症患者的生存期.然而疼痛影响癌症发展的机制尚待深入解析.一类新型离子通道——酸敏感离子通道(ASICs）,广泛参与疼痛发生、发展.早...; 杨超王丽李静孙运恒丁罡

一种改良型约束手套: 本实用新型公开了一种改良型约束手套，包括手掌层，手掌层上表面的一侧固定连接有防护层，手掌层的上表面固定连接有主魔术贴，防护层的下表面固定连接有副魔术贴，手掌层的一端设置有拔块，拔块的外表面套接有弹簧，拔块的一端固定连接有...; 刘立骏戈晓华丁辉荣王怡华李静; 文献传递

疼痛智能管理系统在癌痛患者中的应用研究被引量：26: 2015年; 目的:探索癌痛实时自我评估和随访工具在临床中的应用效果,探讨上海市崇明新华癌痛研究所自主研发的疼痛智能管理系统提高癌痛患者治疗效果的可行性。方法:将120例癌痛患者随机分为试验组和对照组。对试验组患者采用疼痛智能管理系统实时采集治疗数据。对照组患者以传统随访形式进行记录。结果:在90天的随访期间,(1)试验组疼痛控制有效日(日最高疼痛强度≤3分记为1个疼痛控制有效日)为49.73±2.54天,显著高于对照组37.00±2.33天;(2)试验组日平均爆发性疼痛次数(痛评分升高≥3分记为1次爆发性疼痛)为2.98±0.13次,显著低于对照组4.10±0.11次。结论:通过该疼痛智能管理系统对癌痛患者进行全程管理,能有效提高癌症患者晚期生活质量。; 胡薇薇姜峰华红伟于瑞华李静黄骞廖志军程志军丁罡; 关键词：癌痛

癌性疼痛,肿瘤患者的严重威胁被引量：5: 2019年; 癌性疼痛严重困扰着肿瘤患者及其家庭。有临床研究表明,疼痛或可成为促进肿瘤进程的危险因素。神经系统与肿瘤间存在诸多共享调控分子和途径,如多种神经递质、神经源性细胞因子等,为疼痛影响肿瘤进程提供了必要的基础条件。本文分别从中枢神经系统对内分泌和免疫的系统性调控,及外周神经系统对肿瘤细胞的局部性影响等方面,综述了疼痛加剧肿瘤的可能机制,以期揭示癌性疼痛的临床危害及抗痛在肿瘤诊疗中的重要性。; 欧阳雪岩杨超朱朕李静孙运恒丁罡吉永华姜峰; 关键词：疼痛肿瘤

肝癌细胞中SPARC表达及其与糖酵解作用的相关性被引量：2: 2014年; 目的探究肝细胞癌中分泌性富含半胱氨酸的酸性蛋白(secreted protien acidic and rich in cysteine,SPARC)表达及其与糖酵解作用的相关调节机制。方法选取肝癌细胞HepG2、Hep3B、Huh7,分别稳定转染SPARC质粒和SPARC siRNA,应用比色法检测2种转染的细胞中糖酵解关键酶己糖激酶(HK)和乳酸脱氢酶-A(LDHA)的活性变化。结果转染SPARC质粒的3种肝癌细胞中HK-Ⅱ、LDHA的活性较对照组明显下降,3种细胞中HK-Ⅱ相对吸光度分别降低至(57.45±5.05)%,(56.1±5.70)%,(49.73±7.06)%;LDHA相对吸光度分别降低至(50.53±8.07)%,(54.38±2.08)%,(42.34±3.44)%;差异均有统计学意义(P<0.05);反之,siRNA抑制SPARC表达的肝癌细胞中,HK-Ⅱ、LDHA活性较对照组明显上调,3种细胞中HK-Ⅱ相对吸光度分别上调至(174.20±8.41)%,(166.69±9.71)%,(152.84±3.39)%;LDHA的相对吸光度分别上调至(176.65±6.85)%;(163.24±6.44)%;(151.25±6.75)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝细胞癌中,SPARC通过负性调控糖酵解作用的关键酶抑制糖酵解。; 华红伟姜峰胡薇薇李静丁罡; 关键词：肝细胞癌 SPARC

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李静

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