潘琪
- 作品数：18 被引量：54H指数：4
- 供职机构：海南医学院附属医院更多>>
- 发文基金：青海省科技计划项目国家自然科学基金青海省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三叉神经鞘瘤的诊断与手术治疗
- 杨堃王子珍黄秋虎马春阳陈政刚叶富跃郑传宜吴然周建李争争潘琪丁辉
- 丘脑腹内侧核高频电刺激改善帕金森病模型大鼠前肢使用不对称行为的研究
- 2016年
- 目的探讨丘脑腹内侧核高频电刺激能否改善帕金森病模型大鼠前肢使用不对称行为。方法将33只SD大鼠随机分为实验组22只和对照组11只。利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧丘脑腹内侧核,用于注射6-羟基多巴胺的套管埋入右侧内侧前脑束。实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射12μg的6-OHDA,对照组注射相同体积的生理盐水。对造模前、造模后和给予DBS时的大鼠进行前肢使用不对称测试。黑质酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。尼氏染色确定刺激电极尖端位置。结果从22只大鼠中获得了15只成功的PD大鼠模型。与毁损前相比,模型大鼠毁损后的不对称指数显著增大(P=0.000)。给予高频VM-DBS后,不对称指数显著下降,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.009);而与毁损前相比,差异不显著(P=0.214)。给予低频VM-DBS后,不对称指数无明显改变,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异无统计学意义(P=0.4);而与毁损前相比,差异显著(P=0.036)。结论丘脑腹内侧核高频电刺激能够改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的前肢使用不对称行为,丘脑腹内侧核可能是帕金森病深部脑刺激治疗的潜在有效靶核团。
- 潘琪张旺明肖宗宇罗非徐如祥
- 关键词：丘脑腹内侧核深部脑刺激6-羟基多巴胺
- 底丘脑核深部脑刺激改善帕金森病模型大鼠自发跑轮行为的研究
- 目的:探讨底丘脑核深部脑刺激能否改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠自发跑轮行为.
方法:将35只SD大鼠随机分为实验组24只和对照组11只.利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧底丘脑核用于后期电刺激,将套管...
- 潘琪张旺明王锦琰罗非徐如祥
- 关键词：帕金森病底丘脑核深部脑刺激6-羟基多巴胺
- 文献传递
- 脑干-颈髓腹侧异位支气管源性囊肿1例报告并文献复习
- 支气管（源）性囊肿(bronchogenic cysts，BC)为先天发育异常的良性疾患，多发生于肺与纵膈内，分别占70％和30%。本例患者为24岁男性，病变发生于脑桥、延髓及C1-2颈髓腹侧，符合BC的影像特征。颅内B...
- 叶富跃周建丁辉杨堃王子珍马春阳郑传宜潘琪李争争陈政纲吴然
- 关键词：支气管源性囊肿疗效评价
- 文献传递
- CD133、Nestin在成年SD大鼠室管膜下区的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨CD133、Nestin在成年SD大鼠室管膜下区的表达。方法应用免疫组织化学法检测成年SD大鼠室管膜下区CD133和Nestin的表达。结果成年SD大鼠室管膜下区存在大量CD133、Nestin阳性细胞,其主要分布于侧脑室外侧壁,尤其以上外侧壁为甚。侧脑室内侧壁CD133阳性区域厚度为(15.22±1.12)μm,外侧壁厚度为(45.02±1.31)μm,最厚处以侧脑室上外侧壁为甚,为(88.33±5.09)μm。其中侧脑室内侧壁Nestin阳性区域厚度为(17.4±1.31)μm,外侧壁厚度为(48.10±1.37)μm,外侧壁厚度为(101.76±3.75)μm。经统计学分析,室管膜下区各部位CD133阳性区域厚度值显著小于Nestin阳性细胞区域。结论成年SD大鼠室管膜下区存在CD133、Nestin表达阳性的神经干细胞,CD133、Nestin在室管膜下区分布不均,主要聚集于侧脑室外侧壁,尤其上外侧壁。
- 陈晓娟肖宗宇潘琪侯倩才鼎
- 关键词：CD133NESTIN神经干细胞
- 高海拔地区缺氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑梗塞体积的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨高海拔地区缺氧预处理对成年Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑梗塞体积的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠,随机分为缺氧预处理组及对照组,每组30只,缺氧预处理组将大鼠置低压氧舱(模拟5500米海拔高度)进行缺氧预处理,每日处理3h,连续处理3d,随后置西宁地区(海拔2200米)正常饲养;对照组置西宁地区正常饲养。缺氧预处理后第3d,成功制备右侧大脑中动脉脑缺血/再灌注损伤模型。术后取脑组织行TTC染色,对脑梗塞体积进行比较。结果:缺氧预处理组脑梗塞体积为(35.07±2.69)%,对照组脑梗塞体积为(34.75±3.79)%,经两独立样本t检验,两组脑梗塞体积无显著性差异。结论:缺氧预处理(5500米,每天3h,连续3d)对高海拔地区成年Wistar大鼠脑缺血再灌注模型脑梗塞体积无显著保护作用。
- 陈晓娟肖宗宇潘琪侯倩才鼎周有婷
- 关键词：脑梗塞缺氧预处理WISTAR大鼠
- BDNF对大鼠骨髓源神经干细胞诱导分化的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察脑源性神经生长因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)对体外培养的Wistar大鼠骨髓源神经干细胞诱导分化的影响。方法运用无血清培养基成功培养Wistar大鼠骨髓源神经干细胞,并对分离获得的悬浮生长的神经细胞球,运用免疫组织化学法检测CD133和Nestin表达情况。采用10%胎牛血清诱导其分化,并添加10 ng/m L BDNF,分化7 d后,采用免疫荧光细胞化学染色方法检测分化后GFAP、Map2、β-tubulin III、Galc的表达情况。结果大鼠骨髓基质细胞在无血清培养基中,呈悬浮状态生长,形成细胞球,经免疫荧光检测,细胞球表达CD133和Nestin。将细胞球转入含血清培养基分化7 d后,表达GFAP的阳性细胞占61.78%±3.54%,Map2阳性细胞占6.28%±0.80%,β-tubulin III阳性细胞占7.43%±1.09%,Galc阳性细胞占2.79%±0.62%。添加10 ng/m L BDNF后,表达GFAP的阳性细胞占62.76%±2.94%,Map2阳性细胞占14.29%±2.45%,β-tubulin III阳性细胞占13.13%±2.42%,Galc阳性细胞占2.97%±0.82%。分别经两独立样本t检测,BDNF组分化为Map2及β-tubulin III阳性细胞,显著高于血清组(P<0.05),但BDNF组分化为GFAP及Galc阳性细胞与血清组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论 BDNF可显著提高Wistar大鼠骨髓源神经干细胞分化为神经元的比例。
- 陈晓娟肖宗宇潘琪惠超杰侯倩才鼎
- 关键词：骨髓基质干细胞神经干细胞骨髓源神经干细胞
- 丘脑底核深部脑刺激改善帕金森病模型大鼠自发跑轮行为的研究
- 2016年
- 目的探讨丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)能否改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠自发跑轮行为。方法将35只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为实验组24只和对照组11只。利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧丘脑底核。实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射12μg 6-OHDA,对照组注射相同体积的生理盐水。对造模前、造模后和给予电刺激时的大鼠进行前肢使用不对称测试和自发跑轮行为测试。酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。苏木素-伊红染色确定刺激电极尖端位置。结果从24只大鼠中获得了17只成功的PD大鼠模型。前肢使用不对称测试:与毁损后未给予STN-DBS时比较,电极尖端位于STN内的成功模型大鼠给予STN-DBS后,不对称指数显著下降(P=0.038),而与毁损前相比,差异不显著(P=0.07)。跑轮行为测试:与毁损后未给予STN-DBS时比较,电极尖端位于STN内的成功模型大鼠给予STN-DBS后,跑动次数(P=0.032)、跑动距离(P=0.03)和平均峰速度均(P=0.035)显著增加,而从跑动开始到峰速度的平均时间显著减小(P=0.001)。这些指标与毁损前比较,差异均无统计学意义。结论丘脑底核深部脑刺激能够改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的自发跑轮行为,自发跑轮行为测试在一定程度上可用于筛选抗帕金森病药物或其他治疗方法。
- 潘琪张旺明肖宗宇罗非徐如祥
- 关键词：帕金森病丘脑底核深部脑刺激
- 大鼠骨髓源神经干细胞的分离培养及鉴定
- 2015年
- 目的:对Wistar大鼠骨髓源神经干细胞进行分离、培养和鉴定,观察其生长方式和分化特征。方法:运用无血清培养基对Wistar大鼠骨髓基质细胞进行培养,对分离获得的悬浮生长的神经球采用免疫组织化学法检测CD133和Nestin表达情况。用血清诱导其分化,分化7 d后,采用免疫荧光细胞化学染色方法检测分化后GFAP、Map2、β-tubulinⅢ、Galc的表达情况。结果:大鼠骨髓基质细胞在无血清培养基中,呈悬浮状态生长,形成细胞球,经免疫荧光检测,细胞球呈CD133和Nestin阳性。将细胞球转入含血清培养基后,转为贴壁生长,经免疫荧光检测大部分已分化细胞呈GFAP阳性,少部分细胞呈MAP-2、β-tubulinⅢ及Galc阳性。结论:采用含bFGF、EGF的无血清培养基可培养出呈球状聚集生长、具多向分化潜能的大鼠骨髓源神经干细胞。
- 陈晓娟肖宗宇潘琪侯倩才鼎周有婷
- 关键词：骨髓基质细胞神经干细胞WISTAR大鼠CD133NESTIN
- 儿童颅后窝中线肿瘤术后脑积水的原因分析及其治疗
- 杨堃王子珍陈政刚叶富跃郑传宜马春阳黄秋虎吴然周建潘琪李争争
