马虎
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 供职机构：新疆医科大学基础医学院药理教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区高校科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g^(-1))、杜仲平压片组(30μg·g^(-1))、榅桲总黄酮低(40μg·g^(-1))、中(80μg·g^(-1))、高剂量组(160μg·g^(-1)),WKY大鼠为正常对照组。给药16周后进行心脏组织病理学检查,评价靶器官损伤程度,测定血或心脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平,并分别通过RT-PCR和Western blot检测心肌组织ACE、ACE2和AT_1的mRNA和蛋白表达水平,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。结果与SHR组相比,榅桲总黄酮中剂量组(SHR+COMF-M)和高剂量组(SHR+COMF-H)心脏质量(HW)、心脏质量/体质量(HW/BW)、左室质量(LVM)、左室质量/体质量(LVM/BW)均有不同程度减小,榅桲总黄酮可抑制SHR心肌细胞肥大,使心脏和血液中的AngⅡ和ALD含量减少(P<0.01或P<0.05)。与SHR组相比较,榅桲总黄酮各剂量组心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT_1)的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度增加(P<0.01或P<0.05)。结论榅桲总黄酮可抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。
- 周文婷王雪飞邬利娅.伊明阿迪力.阿不都热合曼马虎古再努尔.买买提艾尼瓦尔.吾买尔
- 关键词：自发性高血压大鼠高血压心肌肥厚肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 榅桲总黄酮对血栓形成和血小板聚集作用的影响被引量：6
- 2015年
- 目的研究榅桲总黄酮对大鼠血栓形成及血小板聚集功能的影响。方法采用胶原蛋白-肾上腺素混合物诱导小鼠肺血栓模型、大鼠动-静脉旁路血栓形成模型、体外对凝血酶诱导的兔血小板聚集作用的影响,观察榅桲总黄酮的抗血栓形成作用。结果榅桲总黄酮能明显提高胶原蛋白-肾上腺素混合物诱导小鼠的存活率;榅桲总黄酮能明显减轻动-静脉旁路血栓湿质量,降低血浆中血栓素B2(TXB2)的水平和增加血浆中6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平;可抑制不同时间点由凝血酶诱导剂诱导的家兔血小板聚集。结论榅桲总黄酮有抗血栓形成作用,并具有抗凝血酶诱导血小板聚集作用。
- 轻曼古丽.阿吉马虎美合热阿依.伊萨克周文婷依丽孜拉.阿不都沙拉木古丽迪亚尔.伊斯坎代尔艾尼瓦尔.吾买尔
- 关键词：血小板聚集血栓素B2
- 雌激素对肾血管性高血压大鼠心脏功能及氧化应激的影响被引量：5
- 2016年
- 目的探讨雌激素对肾血管性高血压大鼠心脏功能及氧化应激的影响。方法取10周龄SD大鼠,狭窄一侧肾动脉建立肾血管性高血压(2KIC)模型,雌性大鼠去除双侧卵巢建立雌激素低下模型(VOX),分为2K1C雌性组(2KIC-F组)、2K1C雌性去势组(2K1C-VOX组)和2K1C雄性组(2K1C-M组)。于手术后16w进行超声心动图检查和心脏血流动力学检查,评价雌激素对肾血管性高血压大鼠心脏结构和功能的影响;取心脏组织液氮冻存,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及抗超氧阴离子(抗O-2)。结果超声心动图结果显示,与2KIC-F组比较,2KIC-VOX组左心室收缩末期内径(LVIDd)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWd)显著降低,2KIC-M组LVPWd显著升高(P<0.05)。血流动力学结果显示,与2KIC-F组比较,2KIC-VOX组和2KIC-M组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均有明显降低,2KIC-VOX组和2KIC-M组差异无统计学意义;2KIC-M组室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmin)均显著降低;与2KIC-VOX组比较,2KIC-M组-dp/dtmin显著降低(P<0.05)。氧化应激结果显示,与2KIC-F组比较,2KICVOX组心脏组织SOD的活性升高,MDA含量降低;2KIC-M组SOD的活性、T-AOC及抑制阴离子水平升高,MDA含量降低;与2KIC-VOX组比较,2KIC-M组T-AOC、抗O^-_2、MDA水平显著增高(P<0.05)。结论雌激素可加重肾血管性高血压的严重程度和氧化应激水平,雌激素低下时,其严重程度得以改善。
- 马虎阿迪力·阿不都热合曼秦浩努尔乎玛尔·库尔班邬利娅·伊明艾尼瓦尔·吾买尔
- 关键词：雌激素肾血管性高血压大鼠血流动力学氧化应激
- 维药榅桲多糖抗血栓作用及其机制研究被引量：9
- 2015年
- 榅椁（Cydonia oblonga Mill，COM）具有降血压、调血脂、补血、补肾、止泻、利尿等功效。还有资料报道榀椁具有抗氧化、抗菌作用。其果实含有糖类、黄酮类、生物碱类、氨基酸及多肽、鞣质、有机酸、挥发油等成分，其中糖类含量最高。目前，在国内外尚未见到榀椁果实多糖结构及药理活性的相关报道。
- 美合日阿依.伊萨克马虎周文婷艾尼瓦尔.吾买尔
- 关键词：多糖抗血栓抗凝血抗血小板
- 榅桲总黄酮降压作用及抗炎机制的实验研究被引量：10
- 2015年
- 目的:研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠血压的影响,并从抗炎角度初步探讨其作用机制。方法:自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利(25 mg/kg)组、杜仲平压片(30 mg/kg)组及榅桲总黄酮低(40 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(160 mg/kg)剂量组,以WKY大鼠为正常对照组。记录给药前(0 min)及给药后2、4、6、8、10、12、14、16 w各组大鼠的体质量与血压,并于各组大鼠灌胃给药16 w后,分别检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及CRP的含量,评价榅桲总黄酮对炎症因子的影响。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血压及血清IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP等炎症因子含量显著升高,IL-10含量显著降低;与模型组比较,榅桲总黄酮各剂量组血压及血清IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低。结论:榅桲总黄酮可抑制自发性高血压大鼠血压升高,其作用机制可能与降低体内炎症因子水平,进而抑制高血压的发生发展有关。
- 周文婷邬利娅.伊明马虎古再努尔.买买提艾尼瓦尔.吾买尔
- 关键词：总黄酮自发性高血压大鼠炎症
- 雌激素水平及性别差异对肾血管性高血压大鼠血压及氧化应激水平的影响
- 目的：研究雌激素水平及性别差异对肾血管性高血压大鼠不同时段的血压与氧化应激水平的影响。 方法：将动物根据不同的时段分别进行动物模型的制备，按照实验的需要对不同时段的部分实验动物通过左肾动脉狭窄手术建立肾血管性高血压大鼠...
- 马虎
- 关键词：肾血管性高血压氧化应激水平雌激素性别差异
- 榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心脏结构和功能的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究榅桲Cydonia oblanga Mill.总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)心脏结构和功能的影响。方法大鼠分为模型组(SHR组)、卡托普利组[25 mg/(kg·d)]、杜仲平压片组[30 mg/(kg·d)]和榅桲总黄酮低、中、高剂量组[40、80、160 mg/(kg·d)]剂量组。WKY大鼠给予蒸馏水,作为正常对照组。灌胃给药16周后,进行超声心动图、心脏血流动力学和组织病理学检查,评价榅桲总黄酮对大鼠心脏结构和功能的影响。Masson染色后,光镜下观察心肌纤维化程度。结果超声心动图结果显示,与SHR组比较,榅桲总黄酮组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度指数均有所降低,左心室质量、左心室质量指数、左心室质量/体质量比均明显减小,榅桲总黄酮中、高剂量组左心室内径缩短率、左心室射血分数增大,其中榅桲总黄酮高剂量组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,榅桲总黄酮组收缩压、舒张压、左室收缩压、左室舒张末期压降低,室内压最大上升速率、室内压最大下降速率减小,收缩时间无明显变化,舒张时间延长,心率减小但无显著性差异。Masson染色结果显示,榅桲总黄酮高剂量组心肌纤维化明显减少。结论榅桲总黄酮可改善自发性高血压大鼠心脏功能,抑制心肌肥厚,并减轻心肌纤维化。
- 周文婷马虎阿迪力.阿不都热合曼邬利娅.伊明MOORE Nicholas艾尼瓦尔.吾买尔
- 关键词：总黄酮自发性高血压大鼠血流动力学心肌纤维化
