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用石蜡切片行C3d、C4d免疫组化染色辅助诊断大疱性类天疱疮的意义被引量：1: 2016年; 目的探讨C3d、C4d免疫组化染色在石蜡包埋组织切片中辅助诊断大疱性类天疱疮的价值.方法通过免疫组织化学SP法检测20例大疱性类天疱疮患者石蜡包埋组织切片中C3d、C4d的表达,并与家族性良性天疱疮、大疱性表皮松解症患者及正常皮肤进行对照.结果 20例大疱性类天疱疮患者石蜡包埋切片C3d、C4d真表皮交界基底膜处沉积率为95％（19/20）,9例大疱性表皮松解症患者中真表皮交界基底膜处C3d、C4d阳性率0％（0/9）,4例家族性慢性良性天疱疮患者基底膜带均为阴性.结论石蜡包埋组织切片中,C3d、C4d免疫组化染色可以作为辅助诊断大疱性类天疱疮的方法之一.; 张洁尘杨永红李志量冯素英; 关键词：石蜡包埋显微切片术

银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义被引量：2: 2015年; 目的研究银屑病患者皮肤中CD4＋和CD8＋T细胞与黑素细胞的关系和临床意义.方法取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤.免疫组化检测CD4＋T细胞和CD8＋T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况.采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,两组间比较采用最小显著差异法（LSD）,相关性分析采用Pearson检验.结果银屑病患者皮损中每个高倍（＆#215;200）视野CD4＋T细胞平均数（表皮5.29±4.66,真皮77.50±43.66）明显高于非皮损（表皮为0,真皮9.67±7.73）,皮损与非皮损比较,均P＜ 0.05;而CD8＋T细胞的数量（表皮7.83±6.27,真皮46.08±34.26）亦明显高于非皮损（表皮0.71±1.20,真皮5.54±4.43）,皮损与非皮损比较,均P＜ 0.05.与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4＋T细胞和CD8＋T细胞均明显增多,差异有统计学意义（均P＜ 0.05）.银屑病皮损处基底层黑素细胞数量（103.45±16.96）明显高于非皮损（43.62±14.20,P＜0.05）及健康人皮肤（P＜0.05）,但色素颗粒阳性细胞比例（7.45％±3.86％）明显低于非皮损（43.10％±14.91％,P＜ 0.05）及健康人皮肤（P＜0.05）.非皮损处CD8＋T细胞、CD4＋T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义.消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑（P＜0.05）,色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异（均P＜ 0.05）,消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低（P＜0.05）.进行期患者皮损中CD4＋、CD8＋T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性（均P＞ 0.05）,而非皮损中CD4�; 栾超陈浩杨永红姜祎群刘毅陈敏王宝玺; 关键词：银屑病 T淋巴细胞黑素细胞 CD8阳性T淋巴细胞 CD4阳性T淋巴细胞

胆碱能受体激动剂逆转天疱疮棘层松解的机制研究被引量：6: 2015年; 目的研究胆碱能受体激动剂对天疱疮棘层松解的逆转作用及其机制.方法将HaCaT细胞与寻常型天疱疮IgG（PV-IgG）共培养建成天疱疮细胞模型后,再加入胆碱能受体激动剂卡巴胆碱共培养,以PV-IgG诱导的天疱疮细胞模型作为对照,通过细胞解离实验定量分析卡巴胆碱对棘层松解的逆转情况,用免疫荧光方法定性观察桥粒蛋白变化;分别用RIPA和Triton X-100裂解细胞,得到总蛋白和胞质蛋白,用蛋白免疫印迹灰度值定性分析HaCaT细胞表面与黏附相关的桥粒芯蛋白3（Dsg3）、桥斑珠蛋白（PG）的变化,不同时间点p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、表皮生长因子受体（EGFR）的磷酸化水平;用定量聚合酶链反应（qPCR）检测上述细胞表面蛋白在mRNA水平的变化;通过免疫共沉淀方法定性分析Dsg3与PG相互作用的变化情况.结果 PV-IgG组细胞碎片数为46.67±2.03,卡巴胆碱组为18.67±2.52,两组比较,t=11.22,P＜ 0.01;免疫荧光实验发现,卡巴胆碱可以逆转PV-IgG所致的桥粒分子内化.在天疱疮细胞模型中,细胞总的Dsg3和PG含量下降,非桥粒部分的Dsg3下降,非桥粒PG含量增加,且Dsg3与PG的相互作用减弱,加入卡巴胆碱后可逆转上述变化.卡巴胆碱也可使Dsg3 mRNA的相对表达量（2-△△Ct）由1.428±0.215增加至4.974±0.948（t=3.65,P=0.01）,PG mRNA的相对表达量由1.563±0.247增加至13.420±1.715（t=6.85,P＜0.01）.磷酸化实验中,卡巴胆碱可以抑制EGFR磷酸化,而对p38 MAPK磷酸化无明显影响.结论胆碱能受体激动剂卡巴胆碱具有逆转棘层松解的作用,这种逆转作用的机制可能包括：抑制Dsg3和PG内化并增加其表达,增强Dsg3与PG的相互作用,抑制棘层松解关键信号EGFR的磷酸化.; 李志量张洁尘徐浩翔杨永红冯素英王宝玺; 关键词：天疱疮胆碱能激动剂 HACAT细胞

乙酰胆碱受体对HaCaT细胞黏附功能的影响及作用机制: 2014年; 目的研究乙酰胆碱途径药物对Ha Ca T细胞黏附功能的影响及其作用机制。方法培养Ha Ca T细胞至融合状态后,分别加入适当浓度的乙酰胆碱途径药物(M受体抑制剂阿托品,N受体抑制剂筒箭毒碱,乙酰胆碱受体激动剂卡巴胆碱),用细胞黏附检测方法检测细胞黏附的变化情况,结果以细胞碎片数表示;分别用Triton X-100和RIPA裂解细胞,得到胞浆蛋白和总蛋白,用蛋白免疫印迹测定细胞表面与黏附相关的蛋白桥粒芯蛋白1、桥粒芯蛋白3、桥斑珠蛋白、E-钙黏素的变化;用定量多聚酶链反应(q PCR)检测上述细胞表面蛋白在mRNA水平的变化。结果对照组、阿托品、筒箭毒碱、卡巴胆碱作用后细胞碎片数目分别为6.33±1.15,35.00±2.65,6.33±1.53,6.00±1.00;阿托品在蛋白质和mRNA水平减少桥粒芯蛋白3表达,并使桥粒芯蛋白3从胞膜脱离,卡巴胆碱可增加桥粒芯蛋白1、桥粒芯蛋白3、桥斑珠蛋白表达,并促使桥粒芯蛋白1、桥斑珠蛋白黏附于胞膜。筒箭毒碱对各种细胞表面蛋白均无明显影响。结论 Ha Ca T细胞表面的乙酰胆碱受体可以调节细胞间黏附分子,尤其是桥粒分子的表达,并影响这些分子在细胞膜上的稳定性,从而介导细胞间黏附,这种作用主要通过M受体实现。; 李志量张洁尘杨永红冯素英王宝玺; 关键词：乙酰胆碱受体 HACAT细胞

银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞的检测被引量：9: 2014年; 目的研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用.方法收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照.采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况.两组免疫组化结果进行t检验.结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69＋CD103＋T淋巴细胞数量分别为11.34±7.60和2.72±4.20,皮损区明显高于非皮损区（t=8.46,P＜0.01）;其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69＋CD103＋T淋巴细胞数量分别为14.33±2.21和12.00±4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义（t=1.98,P=0.08）;健康对照组为1.70±2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义（t=0.71,P＞0.05）.结论银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用.; 栾超杨永红王焱刘毅陈敏蒋明军王宝玺; 关键词：银屑病原位

CD69＋T细胞在银屑病皮损中的表达及其临床意义被引量：2: 2016年; 目的探讨银屑病患者皮肤CD69＋T细胞的表达及其与疾病活动性的关系.方法免疫组化检测31例银屑病患者皮损和非皮损中CD69＋T细胞在皮肤中的表达,与6例健康人进行对照.结果 CD69＋T细胞主要分布于皮肤真皮.31例银屑病患者皮损和非皮损的真皮中,CD69＋T细胞分别为（35.16±12.67）％和（8.70±3.29）％,皮损明显高于非皮损（t=12.5,P＜0.01）.6例健康人对照皮肤中CD69＋T细胞（8.71±2.55）％,明显低于银屑病皮损（t=5.03,P＜ 0.01）,与非皮损相比,差异无统计学意义（t=0.05,P＞ 0.05）.20例急性期与1 1例稳定期银屑病患者皮损中CD69＋T细胞分别为（40.89±10.31）％和（24.46±9.49）％,急性期明显高于稳定期（t=0.36,P＜ 0.01）.结论银屑病患者皮损中CD69＋T细胞表达增高,与疾病的活动性有关.; 郝志敏向志栾超杨永红胡煜陈浩陈敏王宝玺; 关键词：银屑病肿瘤坏死因子Α 免疫组织化学

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杨永红

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