薛瑞
- 作品数：9 被引量：13H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目NSFC-河南人才培养联合基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝细胞癌中乳腺癌扩增性抗原1的表达及其对上皮间质转化相关标记分子表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 研究乳腺癌扩增性抗原1（AIB1）、上皮间质转化（EMT）标记分子在肝癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系,观察RNA干扰沉默AIB1对HepG2细胞相应EMT标记分子的表达及细胞侵袭能力的影响.方法 用免疫组织化学染色法检测81例肝细胞癌标本中AIB1、EMT标记分子紧密连接蛋白（ZO-1）、上皮样钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和神经性钙黏蛋白（N-cadherin）的表达,并分析其临床意义.用以AIB1基因为靶点的pLenti6-AIB1 RNAi慢病毒载体感染肝癌细胞HepG2后,检测其AIB1及EMT标记分子mRNA和蛋白水平的表达,用Transwell分析细胞的侵袭能力.结果 肝细胞癌组织中AIB1蛋白表达水平明显高于正常癌旁组织.淋巴结转移性肝细胞癌中AIB1高表达的发生率是63％ （P ＜0.05）.癌组织中AIB1蛋白表达与E-cadherin蛋白呈明显负相关,而与Vimentin蛋白呈正相关.pLenti6-AIB1 RNAi慢病毒载体感染HepG2细胞后,AIB1mRNA和蛋白表达水平显著下降.感染后HepG2细胞侵袭能力明显下降;E-cadherin蛋白表达水平明显上调,Vimentin蛋白表达水平明显下降.结论 AIB1在肝细胞癌中表达增加,且与肝细胞癌侵袭性转移相关.沉默AIB1表达可引起肝癌细胞HepG2中Vimentin表达下降和E-cadherin表达增加,导致细胞侵袭性下降,提示AIB1通过诱导肝癌细胞的EMT过程而促进肝癌发生侵袭性转移.
- 许晶晶郭思余海波刘宇琼蔡建平薛瑞
- 关键词：上皮间质转化肝细胞癌淋巴结转移
- 自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经源性膀胱的发生机制进展被引量：1
- 2018年
- 自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型目前被认为是研究多发性硬化(MS)的首选动物模型。MS是一种常见的中枢神经系统白质炎症脱髓鞘疾病,常导致神经源性膀胱(NGB)的发生。其发生机制目前尚未完全阐明,可能涉及包括膀胱重塑、神经传导、逼尿肌间缝隙连接等在内的多个细胞信号转导通路的异常。我们就EAE小鼠中NGB的分子机制研究进展做一综述,以供参考。
- 史嫣汪涛薛瑞贾占奎杨锦建
- 关键词：自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化神经源性膀胱
- 组胺H3受体降低电激发收缩的小鼠成肌细胞胞浆中钙离子浓度被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨组胺H3受体(H3R)在小鼠成肌细胞C2C12成肌分化过程及分化后的横纹肌细胞中的表达和可能发挥的作用。方法:诱导C2C12细胞成肌分化,测量H3R和分化晚期标志物肌球蛋白重链mRNA和蛋白的表达;分化过程中加入H3R拮抗剂ciproxifan,测量分化早期标志物desmin、中期标志物myogenin和肌球蛋白重链mRNA的表达。Fluo-4结合剂标记分化后的横纹肌胞内钙离子,测量双极交流电200 m A刺激下,H3R激动剂甲基组胺(RMe HA)对胞浆中钙离子浓度的影响。结果:H3R和肌球蛋白重链在成肌分化过程中表达量逐渐增加。Ciproxifan在成肌分化过程中对3种分化标志物mRNA的表达与对照组相比无差异(P>0.05)。RMe HA在浓度10 nmol/L^100μmol/L刺激细胞5~20 min,可呈钟形降低因交流电引起的肌浆钙离子浓度的升高(P<0.05),其中RMe HA 100 nmol/L在10 min和20 min对电刺激细胞中Ca2+的抑制百分率最高。相同浓度的RMe HA在20 min和10 min时对Ca2+的抑制率比其在5 min时高(P<0.05)。结论:H3R可能在成肌分化过程中的作用不大,而在分化成熟细胞中可以降低电刺激引起的胞浆钙离子浓度的升高。
- 齐麟冯晓陈燕薛瑞张凤王素云孙素珂文建国
- 关键词：成肌分化组胺H3受体电刺激钙离子
- PARP抑制剂调节肿瘤免疫的研究进展被引量：2
- 2023年
- 多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]超家族由17种具有不同功能的蛋白质组成,负责将ADP-核糖基团转移到靶蛋白以启动ADP-核糖基化,这是所有生物体中高度保守的翻译后修饰。PARP家族参与多种细胞功能的调节,包括染色质结构、转录、复制、重组和DNA修复。依据结构和功能的不同,PARP家族成员包括DNA依赖型、端锚聚合酶型、Cys-Cys-Cys-His型和macroPARP型等4种类型[1]。
- 刘洋洋盛誉乔薛瑞秦志海
- 关键词：PARP抑制剂抗肿瘤免疫
- 新生儿排尿方式观察分析和比较
- 目的：本研究以探讨正常和各种疾病情况下足月和早产新生儿排尿方式的发育和变化。方法：选取出生1～28d的正常和各种疾病情况下足月和早产新生儿479例作为研究对象。采用4h, 8h和12h排尿观察法记录排尿次数4469例次。...
- 文建国杨黎陈燕王亚仑常庆龙晋朝娜李燕薛瑞
- 关键词：新生儿排尿方式生理机制膀胱功能障碍
- 郑州国际小儿尿控协会继续教育课程和第十六届河南省小儿外科学术会议纪要被引量：1
- 2013年
- 小儿排尿排便异常在临床常见，对有些顽固的排尿排便异常进行诊断治疗相当困难，严重影响患儿及家长的生活质量。如何提高疑难病例的诊断及治愈率，是临床上面临的一个重要课题。近年来随着尿动力学等新技术的普及，排尿排便异常的诊断水平有了显著提高，但在疑难病例的诊断治疗和运用尿动力学等新技术准确评估患儿病情方面还有不足。
- 郭战薛瑞文建国
- 关键词：继续教育课程外科学术小儿尿控
- 高迁移率族蛋白B-1在非诺贝特治疗心肌肥厚过程中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 观察非诺贝特是否可通过调控高迁移率族蛋白B-1（HMGB1）从而影响心肌肥厚的发生发展,并探讨其机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）与Western blot法检测非诺贝特对心肌细胞内HMGB1表达水平及HMGB1核转位的影响;建立心肌肥大小鼠模型,分为非诺贝特组（n=5）与生理盐水组（n=5）进行比较,观察两组小鼠心肌细胞中HMGB1表达和转位,以及心肌肥大的进展.结果 体外实验表明,过氧化物酶体增殖激活物受体-α（PPARα）激动剂非诺贝特具有下调乳鼠原代心肌细胞HMGB1的表达作用（RNA水平：P＜0.05;蛋白水平：P＜0.05）,且该作用呈时间依赖性和剂量依赖性.研究还发现加入非诺贝特后心肌细胞释放HMGB1的能力降低（P＜0.05）,并可以逆转炎症条件下的HMGB1高表达.体内实验进一步证明了非诺贝特可以下调肥大心肌细胞HMGB1的表达,并且促进其从胞质至胞核的转位过程.结论 非诺贝特可能调控HMGB1在心肌细胞的表达与转位,从而调控心肌肥大疾病的进展.
- 刘刚琼贾占奎薛瑞李凌张金盈赵晓燕
- 关键词：非诺贝特高迁移率族蛋白B-1心肌细胞心肌肥大
- 脑源性神经营养因子介导卒中后抑郁的病理机制研究
- 2024年
- 目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在卒中后抑郁(PSD)中的神经保护作用。方法采用目前公认的大脑中动脉闭塞法(MCAO),建立C57BL/6J小鼠脑卒中模型,磁共振成像(MRI)在活体状态下检测小鼠脑区呈像。以糖水偏爱试验(SPT)和旷场试验(OFT)行为学评定,筛选出抑郁状态的小鼠作为PSD模型。在对照组、MCAO组和PSD组进行原位缺口末端标记法(TUNEL)染色和FJ-C染色观察3组小鼠在不同脑区发生凋亡或变性的神经元。蛋白质印迹法(Western blot)检测对照组、MCAO组、抑郁组和PSD组BDNF蛋白表达情况。结果MRI检查MCAO术后7 d小鼠脑区成像,显示在皮层、海马和纹状体均有不同程度的脑水肿,FJ-C染色显示在不同脑区均有绿色标记阳性的变性细胞。对照组小鼠无阳性标记的细胞,MCAO术后3周和PSD组均有TUNEL红色标记阳性的凋亡细胞和FJ-C标记阳性的变性细胞,PSD组小鼠发生凋亡和变性的神经元细胞数量较MCAO组小鼠显著增多,以海马区最为显著。PSD组小鼠BDNF蛋白表达水平显著低于MCAO组(t=2.898,P<0.01)。结论BDNF在卒中后抑郁表达减少,进而影响海马神经发育和突触可塑性。
- 韦娜张罗曼黄会粉任华艳何欣薛瑞薛瑞许晶晶
- 关键词：缺血性卒中脑源性神经营养因子海马
- 前列腺素E2对内皮素-1诱导心肌肥厚的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察前列腺素E2（PGE2）通过调控高迁移率族蛋白．1（HMGBl）在心肌细胞的核转位从而影响心肌肥厚的发生发展，并探讨其机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞，检测内皮素．1（ET-1）在不同浓度（0、1、10、100、1000mol／L）或不同时间作用下（0、3、6、12、24h）对心肌细胞分泌PGE2的影响；加入PGE2抑制剂吲哚美辛，检测其对ET-1诱导心肌肥大的影响；对心肌细胞进行分组（n=6），单独或同时加入ET-1、PGE2和吲哚美辛等，检测其对心肌细胞内HMGBl表达和转位的影响。结果离体心肌细胞中，ET-1可以促进PGE2的分泌，具有剂量依赖性，ET．1浓度为1000mol／L时PGE2分泌量最高，达到（165．3±26．9）ng／L；同时具有时间依赖性，ET-1作用时间为12h时PGE2分泌量最高，为（174．4±15．4）ng／L；内源性或外源性的PGE2均具有促进ET-1诱导心肌肥大发展的作用，加入PGE2抑制剂吲哚美辛显著降低ET-1诱导的心肌细胞表面积增大（P〈0．05）。ET-1和PGE2均促进HMGBl由胞核向胞质外的迁移，且PGE2调控HMGBl的核转化主要由其受体EP4介导。结论PGE2通过其受体EP4在ET-1诱导的心肌肥大过程中发挥作用。
- 刘刚琼李凌张金盈赵晓燕王蕴哲陈安琪薛瑞
- 关键词：前列腺素E2内皮素-1高迁移率族蛋白-1心肌肥大
