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陶军

作品数:202 被引量:1,409H指数:18
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202 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小径人工血管内皮化种子细胞的实验研究
2004年
目的:为小径人工血管内皮化种子细胞的实验研究提供理想的种子细胞来源。方法:收集健康成人骨髓,通过Ficoll离心法获得骨髓单个核细胞,置于纤维连接蛋白预衬的DMEM培养基中,用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)加以诱导,并通过荧光显微镜和免疫组化分析等方法对诱导后的细胞进行形态学观察和鉴定。结果:在VEGF、bFGF等诱导因子存在的条件下,骨髓单个核细胞分化成为内皮细胞,倒置荧光微镜下呈典形的“纺锤样”梭形细胞,单层细胞贴壁生长融合时呈铺路石样排列,免疫组化示VWF抗体染色阳性,CD34抗体染色阴性。结论:成人骨髓单个核细胞在特定培养条件下可诱导分化成为内皮细胞,可作为小径人工血管内皮化理想的种子细胞。
杨震潘仕荣冯炼强陶军
关键词:细胞来源碱性成纤维细胞生长因子血管内皮生长因子
培哚普利对心力衰竭大鼠心肌细胞钙瞬变及其调控蛋白的影响被引量:11
2005年
目的研究培哚普利在心力衰竭(心衰)治疗中对心肌细胞的收缩特性、钙瞬变及其调控蛋白的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉,制成压力负荷增高性心衰模型。随机分成培哚普利治疗组(培哚普利组,3mg·kg-1·d-1)、心衰对照组和假手术对照组(假手术组)。12周后分离左室心肌细胞,测定单个心肌细胞在电刺激时的缩短分数、钙瞬变以及钠-钙交换蛋白(NCX1)、内质网Ca2+-ATPase(SERCA2)、受磷蛋白等钙调控蛋白的转录与翻译水平。结果心肌细胞的缩短分数(FS)和[Ca2+]imax在心衰对照组均明显低于假手术组[FS(%):7.51±1.15与13.21±1.49,[Ca2+]imax(nmol/L):330.85±50.05与498.16±14.07;均为P<0.01]。给予培哚普利治疗后,培哚普利组的FS和[Ca2+]imax分别为(10.89±1.18)%和(488.72±22.27)nmol/L,明显高于心衰对照组(均为P<0.01)。在心衰对照组,NCX1和受磷蛋白的mRNA水平显著高于假手术组,而SERCA2的mRNA却明显低于假手术组。在培哚普利组,其NCX1和SERCA2的mRNA水平则介于心衰对照组和假手术组之间,差异有统计学意义(均为P<0.05)。在心衰对照组及培哚普利组,NCX1的蛋白表达量分别是假手术组的(1.141±0.047)倍(P<0.01)和(1.074±0.081)倍(P=0.018),SERCA2的表达量则是假手术组的(0.803±0.100)倍(P<0.01)和(0.893±0.084)倍(P=0.003)。结论培哚普利抗心衰治疗能够减轻心肌细胞的钙瞬变及其调控蛋白的异常变化,使心衰中单个心肌细胞的收缩特性得到保护。
王礼春马虹何建桂廖新学麦炜颐陈文芳冷秀玉马莉曾武涛柳俊陶军董吁钢唐安丽冯冲
关键词:培哚普利心肌细胞钙瞬变调控蛋白
高血压前期合并糖尿病绝经前女性血管内皮功能改变的研究被引量:1
2016年
目的:探讨糖尿病对高血压前期的绝经前女性内皮功能的影响。方法选择40例年龄(45.2±4.6)岁的人群作为研究对象,分为两组:高血压前期的绝经前女性患者(20例)与高血压前期合并糖尿病的绝经前女性(20例),使用超声技术评估血管舒张功能,通过使用流式细胞仪测定四组 CD34和 KDR 双标阳性循环EPCs水平,ac-LDL 及 lectin 荧光标记方法评估体外培养EPCs数量,检测EPCs的迁移和增殖能力,同时研究血管舒张功能与EPC功能可能的关系。结果高血压前期的绝经前女性相比合并糖尿病的高血压前期绝经前女性,内皮依赖的血流介导血管舒张功能(FMD)水平明显较高(P<0.05),而硝酸甘油酯介导的血管舒张功能(GMD)在两组受试者中未见明显差异(P>0.05)。与高血压前期的绝经前期女性相比,循环内皮祖细胞(EPCs)水平和培养的EPCs数量较合并有糖尿病的高血压前期绝经前女性明显要高(P<0.05)。循环EPCs的迁移和增殖功能在合并有糖尿病的高血压前期的绝经前女性要明显较非糖尿病的绝经前女性降低(P<0.05)。并且,FMD与循环EPCs水平呈明显线性相关,(r=0.56,P<0.05)及细胞培养试验(r=0.68,P<0.05),同时,FMD还与EPC迁移和增殖能力呈线性相关(r=0.61,P<0.05;r=0.57,P<0.05)。结论以上结果说明糖尿病合并高血压前期的绝经前女性体内EPCs数量及功能以及血管舒张功能均下降,表现为内皮损伤修复能力降低及内皮功能下降,提示了该表现是血压升高及糖尿病的共同效应所致。
杨震姚顺曾海涛苏晨陶军
关键词:内皮祖细胞高血压前期绝经前期糖尿病
CXCR4基因转染增强内皮祖细胞血管内皮修复功能的研究
血管内皮损伤与高血压及其血管并发症的发生、发展密切相关,内皮祖细胞具有促进再内皮化修复损伤血管内皮的作用.本研究以腺病毒为载体,通过基因转染方法上调内皮祖细胞CXCR4表达,增强内皮祖细胞修复血管内皮损伤的功能.
陈龙杨震王妍夏文豪吴芳苏晨李婧陶军
关键词:ATHEROSCLEROSISENDOTHELIUMENDOTHELIALPROGENITORCXCR4
切应力对内皮祖细胞血管再内皮化能力的影响及机制被引量:2
2016年
【目的】探讨体外流体切应力对内皮祖细胞(EPC)再内皮化能力的影响及可能的分子机制。【方法】入选10名排除心血管病危险因素、病史和临床证据的青年志愿者[(25.4±6.6)岁],抽取外周血20 m L,采用密度梯度离心法分离提取EPC。在体外采用生理范围(15 dyn/cm2)流体切应力处理培养的EPC不同时间(0,6,12,24 h),观察EPC体外的迁移、黏附能力的变化。通过建立裸鼠颈动脉拉脱损伤模型,观察流体切应力对志愿者EPC颈动脉内皮损伤修复能力的影响。用Realtime RT-PCR和Western-blot检测EPC表面基因和蛋白的表达情况,探讨切应力影响内皮化的分子机制。【结果】体外切应力干预明显提高志愿者EPC体外的迁移、黏附能力,上调其颈动脉内皮损伤再内皮化能力(干预前:34%±6%;干预后:51%±8%;P<0.01)。而基因和蛋白水平检测显示干预后EPC表面的CXCR4信号通路明显上调(干预前:1.0;干预后:2.8±0.3;P<0.01)。【结论】体外流体切应力干预可能部分通过上调EPC表面CXCR4信号通路表达,提高其血管内皮损伤修复能力。
夏文豪张小勤贾敏苏晨李琰陶军
关键词:切应力内皮损伤内皮化
流体切应力对内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达和一氧化氮分泌的影响被引量:3
2007年
目的本研究旨在观察不同切应力对内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和一氧化氮(NO)分泌的影响,以探讨流体切应力对内皮祖细胞功能的调节作用。方法诱导健康成人外周血的单个核细胞分化为内皮祖细胞,分为静态组、低切应力组(5 dyn/cm^2,1 dyn/cm^2=0.1Pa)、中切应力组(15 dyn/cm^2)和高切应力组(25 dyn/cm^2)4个不同处理组,观察不同切应力对内皮祖细胞 eNOS 基因表达和 NO 分泌的影响。结果外周血单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典形的"纺锤样"梭形细胞,ac-LDL 吞噬及 lectin 抗体荧光标记双阳性,FLK-1和 vWF免疫荧光抗体染色均为阳性。切应力处理4 h,低、中和高切应力组内皮祖细胞 eNOS/β-肌动蛋白基因表达比值分别为0.364、0.505和0.548,较静态组(0.183)明显高(P<0.05)。在切应力处理的各时间点,低、中和高切应力组内皮祖细胞 NO 分泌也较静态组明显升高(P<0.05)。结论流体切应力提高明显上调内皮祖细胞 eNOS 基因表达和促进其 NO 分泌,提示流体切应力可改善内皮祖细胞的功能活性,是提高内皮祖细胞修复血管内皮损伤能力的有效方法之一。
杨震陶军王洁梅涂昌徐明国王妍陈龙罗初凡唐安丽马虹
关键词:动脉硬化一氧化氮合酶一氧化氮
小口径微孔聚氨酯人工血管的动物体内植入研究被引量:9
2008年
将内径4mm的聚氨酯微孔人工血管植入Beagle狗体内,置换一段腹主动脉,研究血管内腔的内皮细胞化过程。该小口径血管具有以下特点:内腔偶联水蛭素以增加抗血栓性;顺应性接近天然血管;血管内表面孔径为40μm,并且管壁的孔径由内到外呈梯度增大。植入初始,人工血管内腔先吸附血浆纤维蛋白。14d见有少量梭形内皮样细胞生成。41d后形成完整内膜,由表面的内皮细胞单层和其下的平滑肌细胞组成。90d后生成稳定的内膜,平均厚度223μm。偶联水蛭素组和无偶联水蛭素组的通畅率分别为88.9%和75.0%。结果表明,改善抗血栓性、顺应性和微观结构可提高小口径人工血管的性能,有效促进内腔自然内皮细胞化,显著提高长期通畅率。
潘仕荣李松奇唐兴奎郑欢玲易武陶军
关键词:小口径人工血管水蛭素顺应性内皮细胞化
高血压与血管内皮功能被引量:50
2009年
高血压是最常见的心血管危险因素,血管内皮功能损伤是高血压重要的发病机制,本文将就当前高血压内皮功能损伤的发生机制、临床检测以及防治策略做一概述。
陶军
关键词:高血压血管内皮功能损伤
血管损伤早期评估和干预的技术体系创新与临床实践
陶军夏文豪张焰张小宇伍贵富杨震马虹郑振声陈龙王妍苏晨吴芳刘星余冰波邱艳霞
心脑血管疾病是导致中国居民致死致残的头号杀手,内皮稳态失衡是其发生发展的关键环节。临床缺乏应用于早期血管损伤评估和诊断的特异指标,使心脑血管疾病难以得到有效的早期诊断和治疗。该项目以国家重大需求为导向,率先开发具有中国自...
关键词:
关键词:心脑血管疾病药物治疗
P.g-LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响被引量:7
2019年
目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P. g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增值和凋亡影响,并探讨其中的细胞信号机制。方法:实验分为对照组、5μg/mL组和10μg/ml组P. g-LPS,分别与HUVECs共培养。应用CCK-8法流式细胞术、Western Blot、硝酸酶还原法等测定HUVECs的增殖、凋亡、NO生成量和NF-κB p65、iNOS蛋白的表达。结果:与P. g-LPS共培养24h后HUVECs增殖活力较对照组下降(P<0. 05); HUVECs早期凋亡较对照组上升(P<0. 05),并随着P. g-LPS浓度增加,HUVEC早期凋亡比例升高(P<0. 05)。同时NO、NF-κB蛋白、iNOS蛋白的表达上调(P<0. 05)。结论:P. gLPS可诱导HUVECs增殖凋亡失衡,其作用机制可能是通过NF-κB/iNOS/NO通路介导的。
李昆蔓陶军张丽敏代静周倩冰周家敏杨军英
关键词:人脐静脉内皮细胞牙周炎
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