朱海涛
- 作品数：94 被引量：292H指数：10
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金江苏省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程农业科学交通运输工程更多>>
- 血管细胞间黏附分子-1在毛细支气管炎患儿中的表达及意义被引量：22
- 2018年
- 目的检测血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在毛细支气管炎患儿血清和诱导痰上清液中的表达,探讨其在毛细支气管炎患儿发病中的作用和意义。方法选取2015年7月至2017年1月确诊的毛细支气管炎住院患儿67例为研究对象,按诊断标准分为轻度组(n=22)、中度组(n=24)、重度组(n=21)。选取同期在我院行健康体检的20例婴幼儿为健康对照组。采用ELISA法检测各组毛细支气管炎患儿急性期及恢复期,以及健康对照组婴儿血清及诱导痰上清液中ICAM-1水平。结果与健康对照组比较,急性期毛细支气管炎轻度组、中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高(P<0.01);与轻度组比较,急性期中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高(P<0.01);与中度组比较,急性期重度组血清及痰液ICAM-1水平显著升高(P<0.01);与毛细支气管炎各组患儿急性期比较,恢复期轻、中、重度组毛细支气管炎患儿血清及痰液ICAM-1水平均显著下降(P<0.01)。相关性分析结果显示,毛细支气管炎患儿急性期痰液与血清ICAM-1水平呈正相关(r=0.875,P<0.001)。结论 ICAM-1参与了毛细支气管炎的发病过程,且和病情严重程度相关。
- 张晓鸣朱海涛常明
- 关键词：细胞间黏附分子-1毛细支气管炎痰液
- 成年大鼠脑膜原代组织干细胞特性细胞的分离及神经诱导分化研究被引量：1
- 2014年
- 目的分离并检测成年大鼠脑膜组织中具有干细胞特性的细胞亚群,探讨其诱导成神经细胞的能力。方法自成年大鼠活体分离、剪取脑膜经胰酶消化制成细胞悬液,接种于培养皿,用无血清的特殊培养基培养,动态观察脑膜细胞克隆球的形成及分化过程,并用巢蛋白(Nestin)、表面抗原CD133抗体进行免疫荧光染色,对阳性细胞进行表观遗传学鉴定。分离的脑膜细胞经曲古抑菌素A(TSA)诱导培养基分别诱导分化后检测脑膜细胞向神经细胞分化成熟程度,用免疫印迹法(westen blotting)检测诱导分化后脑膜细胞内成熟神经细胞相关标志性蛋白——高分子量神经丝蛋白(NF-200)、神经元蛋白(BM88)的表达情况。结果成年大鼠脑膜组织体外培养时不同类型细胞的贴壁时间有差异,具有干细胞特性细胞呈球形,黏着在首先贴壁的扁平基底细胞上分裂形成克隆球,克隆球细胞Nestin、CD133免疫荧光染色阳性。诱导分化后NF-200、BM88有明显表达,表明经诱导分化后脑膜细胞可分化为神经细胞。结论活体分离成年大鼠脑膜组织部分细胞体外培养具有干细胞特性,并可向神经细胞方向分化。
- 刘文新谢小东吴荧荧周月鹏于明朱海涛吴旻
- 关键词：脑膜细胞干细胞
- 组蛋白乙酰化在放疗相关DNA损伤中的研究进展
- 2024年
- 放疗通过诱导DNA损伤的方式杀伤肿瘤细胞,是多种恶性肿瘤的一线治疗手段。然而,肿瘤细胞对放疗有不同的敏感性,最终导致不同的治疗效果。由组蛋白乙酰转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)调控的组蛋白乙酰化通过影响DNA损伤修复参与细胞放疗敏感性的调节,主要机制有募集DNA修复相关蛋白、介导染色质的动态变化。本文就组蛋白乙酰化修饰在肿瘤放疗中的作用做一综述,为基于组蛋白乙酰化的放疗增敏策略提供依据。
- 冯静怡姚何莹朱海涛姜伟廖翔
- 关键词：放射疗法组蛋白类表观遗传修饰DNA损伤
- 在磁共振图像上运用体积定量测量骨性关节炎相关的骨髓水肿的方法研究
- 目的 评价半自动定量测量膝骨性关节炎相关的股骨和胫骨的骨髓水肿体积的方法的可重复性和可靠性. 方法 选择膝关节骨性关节炎患者120例,进行膝关节磁共振检查,其中平均年龄58±6.1岁,体重指数30.9±2.6 kg/m2...
- 张礼荣石卉朱海涛王冬青宋廉陈雪莲
- 关键词：骨性关节炎磁共振成像骨髓水肿体积测量
- 一种靶向纳米分子探针及其在制备肿瘤治疗药物中的应用
- 本发明涉及生物医药技术领域，具体涉及一种靶向纳米分子探针及其在制备肿瘤治疗药物中的应用。本发明首次合成过表达有免疫检查点对应受体且带有Mcherry标记的细胞膜纳米囊泡，同时联合黑色素包载治疗药物制备靶向纳米分子探针。本...
- 张子宁蔡湘仪曹雄峰朱海涛浦旭锋张恒
- 面肌痉挛患者面神经和责任血管的MRI特征被引量：1
- 2015年
- 目的观察面肌痉挛患者面神经与相关血管的解剖特点。方法单侧面肌痉挛患者(A组,60例)及无面肌痉挛者(B组,60例),采用三维快速稳态梯度回波序列(3D TRU-FISP)以及三维时间飞跃法MRA序列(3DTOF-MRA)扫描观察面神经和相关血管的关系,在MRI图像上测量相关数据。结果两组面神经长度、神经长轴与中线的角度和两侧面神经间距均无统计学差异(P>0.05)。A组神经血管压迫的出现率高于B组(91.7%vs.76.7%)(P<0.05)。A组4级以上中、重度移位的面神经数多于B组(P<0.05);A组近段血管压迫38支,多于B组的23支(P<0.05);A组两侧椎基底动脉汇合点偏向与面肌痉挛症状位于同侧的多于B组(P<0.05)。结论与无面肌痉挛者比较,有面肌痉挛症状患者的面神经血管压迫程度重,压迫点更接近面神经根部,椎动脉汇合点偏向症状侧。
- 朱颖吴旻王冬青朱海涛石卉朱丽张礼荣
- 关键词：磁共振成像面肌痉挛神经血管压迫
- CCL21通过上皮间质转化促进胰腺癌Panc-1细胞的迁移被引量：10
- 2015年
- 目的研究C-C趋化因子配体21(CCL21)促进胰腺癌细胞迁移的作用机制。方法 TranswellTM检测不同浓度CCL21对胰腺癌Panc-1细胞的趋化作用;实时定量PCR检测穿梭到下室的胰腺癌细胞C-C趋化因子受体7(CCR7)mRNA的表达水平;Western blot法和免疫荧光法检测穿梭至TranswellTM下室胰腺癌细胞CD133及上皮间质转化(EMT)的特定蛋白表达。以TranswellTM小室的上室细胞作为对照组。结果在(0、50、100、200)ng/m L CCL21的趋化作用下,穿梭到下室的Panc-1细胞数分别为(13.00±3.00、78.00±9.00、161.00±11.00、281.00±17.00),四组细胞数差异具有统计学意义;随着CCL21浓度增高,穿梭到下室的细胞数增多;CCL21趋化到下室的Panc-1细胞比未穿梭的上室Panc-1细胞CCR7 mRNA的表达水平增高。穿梭到下室的Panc-1细胞CD133、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、上皮性钙黏素(E-cadherin)蛋白相对表达量分别为(0.46±0.03、0.42±0.04、2.94±0.15、0.12±0.02),与上室细胞相比,差异均具有统计学意义。结论 CCL21对高表达CCR7的胰腺癌干细胞具有趋化作用。CCL21通过EMT及上调MMP-9促进胰腺癌干细胞的转移。
- 刘庆陈芳芳段唐海朱海涛谢小东吴荧荧张志坚王冬青
- 关键词：CCL21胰腺癌肿瘤干细胞细胞迁移
- 癌相关成纤维细胞在肿瘤放疗抵抗中的研究进展
- 2023年
- 癌相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤放疗效果严重受限的关键因素。CAF作为肿瘤微环境中的主要基质细胞,可通过分泌促肿瘤细胞因子和营养物质、抑制抗肿瘤免疫反应和重塑细胞外基质等导致肿瘤放疗抵抗。靶向CAF增敏放疗的研究已取得一定进展,但相关研究体系仍不完善。因此,系统探讨CAF在肿瘤放疗抵抗中的作用及其靶向治疗策略,可为改善肿瘤放疗抵抗现状提供依据。
- 许萌姜伟朱海涛曹雄锋
- 关键词：肿瘤放射疗法癌相关成纤维细胞肿瘤微环境
- 3.0T高场磁共振对直肠癌T分期的预估价值研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨直肠癌T分期的3.0T磁共振成像（MRI）征象与病理学之间的关系及指导临床治疗方案的价值。方法对56例经术前病理证实的直肠癌患者进行3.0T MRI检查,按浸润情况进行影像学归类、分析及分期,并与术后病理组织学T分期进行对比。结果 56例直肠癌患者的T分期在3.0T高场磁共振下的诊断正确率为85.7%,≤T2~T4期的诊断准确率分别为91.1%、85.7%和94.6%,MRI显示的肿瘤浸润情况与术后病理组织学T分期相关性较强（r=0.774,P〈0.01）。结论 3.0T高场MRI对直肠癌的T分期有一定帮助,准确率较高,有助于临床手术方案的制订及预后评估。
- 刘东明王冬青卢辉群朱彦朱海涛赵天
- 关键词：直肠肿瘤磁共振成像肿瘤分期
- 澳洲茄边碱对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨澳洲茄边碱(SM)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法用不同浓度SM 5、10、15和20μg/ml分别处理HepG2细胞3、6、12和24h,并设不加药的对照组。采用MTT法检测HepG2细胞增殖,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及Ki67的蛋白表达。结果与对照组相比,SM呈剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G2/M期,并且上调Bax和Caspase-3蛋白表达,下调Bcl-2和Ki67蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论 SM能有效抑制HepG2细胞的增殖,促进细胞凋亡的发生;SM上调Bax和Caspase-3表达,下调Bcl-2和Ki67表达,细胞周期阻滞于G2/M期可能是其发挥上述作用的机制。
- 谢晓东吴荧荧黄文斯刘庆王颖朱海涛张礼荣王冬青
- 关键词：HEPG2细胞
