李佩佩
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队“十一五”科技攻关课题陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨核转录因子-5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180～200 g SD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1 h,2 h,3 h,4 h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4 ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1 h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P<0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P<0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT-PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4 h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。
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- 关键词：急性肺损伤海水淹溺肺水肿
- miR-137在小细胞肺癌获得性多药耐药中的作用及机制研究
- 目的探讨miR-137在小细胞肺癌(SCLC)获得性多药耐药(MDR)中的作用机制。方法以SCLC获得性MDR细胞H446/CDDP及其亲代H446细胞为研究对象,采用miRNAs深度测序联合Q-PCR的方法筛选SCLC...
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- 3株人小细胞肺癌细胞系细胞线粒体DNA基因组突变研究被引量：1
- 2013年
- 目的通过碱基序列测定方法对比分析3株人小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞系细胞及其相应的获得性多药耐药细胞系细胞线粒体DNA(mtDNA)基因组突变情况并探讨其潜在的功能变化。方法常规培养人SCLC细胞系细胞H446、H69、H1395及其相应的多药耐药细胞H446/CDDP、H69AR和H1395/CDDP。分别提取基因组DNA后,应用26对mtDNA特异引物PCR扩增mtDNA全长,然后采用PCR产物直接测序法,以修订的剑桥mtDNA序列(rCRS)为标准,分析上述细胞mtDNA基因组突变情况。结果与rCRS序列相比对,H446和H446/CDDP属于mtDNA单倍型G,H1395和H1395/CDDP属于mtDNA单倍型C,而H69和H69/AR属于mtDNA单倍型N。此外,去除各种mtDNA单倍型特有的mtDNA遗传变异位点后发现,6种人SCLC细胞系细胞的mtDNA均存在特异性的碱基突变。这些突变不仅涉及mtDNA编码的tRNA、rRNA二级结构的改变,还涉及线粒体呼吸链相关蛋白的氨基酸种类的改变和氨基酸支链极性的改变,而这些改变可能影响到线粒体氧化(OXPHOS)、细胞凋亡等过程。但是,在各亲代细胞与其相应的多药耐药细胞之间没有发现特异的mtDNA突变。结论人SCLC的发生、发展可能与mtDNA突变密切相关,但其获得性多药耐药性的产生与mtDNA突变无相关性。
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- 关键词：小细胞肺癌线粒体DNA突变
- p38MAPK在肺鳞癌组织中的表达及临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在肺鳞癌组织中的表达及意义。方法:采用real-time PCR检测肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)患者癌组织和癌旁正常肺组织(non-tumor adjacenttissues,NAT)中p38MAPK mRNA表达水平;Western blot法检测p38MAPK(p38)和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白表达水平,免疫组织化学法检测p38和P-p38在肺鳞癌组织中的定位。应用SPSS12.0软件分析与临床病理参数的关系。结果:肺鳞癌组织中p38MAPK mRNA和蛋白表达水平与对照组间均无明显差异(P>0.05)。癌旁正常肺组织中P-p38蛋白表达为(0.14±0.03),肺鳞癌组织中为(0.45±0.04),差异有统计学意义(P<0.05);P-p38蛋白表达与和肺鳞癌的组织分级程度呈正相关,与临床分期呈负相关(P<0.05)。结论:p38MAPK只有经过磷酸化活化后才发挥功能,即P-p38。P-p38可能在肺鳞癌的发生和发展中起到抑制作用,可以作为肺鳞癌的早期诊断和治疗的参考指标。
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- 关键词：肺鳞癌丝裂原活化蛋白激酶P38BLOT
- 小细胞肺癌多药耐药机制研究进展
- 2013年
- 小细胞肺癌对多种化疗药物产生的多药耐药特性是造成化疗失败的主要原因。小细胞肺癌产生多药耐药的机制涉及膜糖蛋白介导的药物外排机制、细胞内pH、ROS、HIF-1、GSH的改变，以及DNA损伤修复机制异常等。系统性分析小细胞肺癌多药耐药产生的机制，将有助于指导临床用药及为耐药逆转的新药研发提供理论依据。
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- 关键词：多药耐药小细胞肺癌
- 人小细胞肺癌细胞H446及其MDR细胞H446/DDP受顺铂冲击后乳酸代谢与活性氧产生情况被引量：9
- 2013年
- 目的通过检测人小细胞肺癌(SCLC)细胞H446及其获得性多药耐药(MDR)细胞H446/DDP受顺铂(DDP)冲击后乳酸代谢与活性氧(ROS)水平的变化,了解SCLC获得性MDR细胞的分子生物学变化,为逆转耐药提供理论和实验依据。方法体外常规培养SCLC细胞H446及H446/DDP细胞,经相同浓度(0.5μg/ml)、不同时间点的顺铂刺激后,分别应用干化学方法和激光共聚焦显微镜法检测乳酸浓度和ROS水平。结果顺铂刺激24h内,H446细胞和H446/DDP细胞乳酸浓度没有差异,但随着时间的延长,H446细胞乳酸产量显著性高于H446/DDP细胞。此外,顺铂刺激40min内,H446/DDP细胞ROS产量呈衰减趋势,而H446细胞ROS产量随着时间的延长而增加,15min时达到峰值,随后逐渐降低,并伴随细胞皱缩这一现象。结论较强的抗氧化损伤能力可能是SCLC获得性MDR抵御顺铂损伤的重要因素。
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- 关键词：人小细胞肺癌多药耐药乳酸代谢活性氧水平
- miR-137在小细胞肺癌获得性多药耐药中的作用及机制研究
- 目的探讨miR-137在小细胞肺癌(SCLC)获得性多药耐药(MDR)中的作用机制。方法以SCLC获得性MDR细胞H446/CDDP及其亲代H446细胞为研究对象,采用miRNAs深度测序联合Q-PCR的方法筛选SCLC...
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