宁晓霞
- 作品数：13 被引量：40H指数：4
- 供职机构：西安医学院临床医学院更多>>
- 发文基金：陕西省卫生厅科学研究基金国家自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- MBL途径补体激活与糖尿病肾病进展的相关性研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察Ⅱ型糖尿病患者血清甘露聚糖结合凝集素(MBL)和尿膜攻击复合物(MAC)的表达及与糖尿病肾病发生和进展的相关性。方法选择60例Ⅱ型糖尿病患者,按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(NA,UAER<30mg/24h,n=20),微量白蛋白尿组(MA,UAER 30～300mg/24h,n=20)和临床蛋白尿组(CA,UAER>300mg/24h,n=20)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清MBL、尿MAC水平,并检测各组患者的血清肌酐(SCr)等指标。结果 CA组血清MBL和尿MAC明显高于MA组(P<0.05),MA组也高于NA组(P<0.05);所有患者的血清MBL与尿MAC呈高度正相关关系(P<0.05);血清MBL及尿MAC与患者的UAER及血清肌酐均存在正相关关系(P<0.05)。结论 MBL途径补体激活可能与糖尿病肾病的发生及进展密切相关。
- 武晓慧唐蕊黄颂敏宁晓霞
- 关键词：糖尿病肾病尿白蛋白排泄率甘露聚糖结合凝集素膜攻击复合物
- “临床医学概论”课程教学创新改革与实践被引量：2
- 2022年
- “临床医学概论”课程主要的授课对象是医学相关专业的本科生,主要存在学生的医学基础知识相对薄弱、学生对本门课程重视程度不够、高质量教材缺乏、本门课程教学内容繁杂而学时相对较少、学生缺少接触临床的机会等问题。我们通过实行教学组长包干负责制,编制教材、重点式授课、实施翻转课堂、加强实践环节等各方面的创新性教学改革实践,取得了较好的教学效果。
- 武晓慧宁晓霞兰凯蒙树勇
- 关键词：临床医学概论
- BDNF、TrkB在大鼠海马CA_3区的表达及其与学习记忆的关系被引量：6
- 2008年
- 目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠海马CA3区时空分布变化及其与学习记忆的关系。方法:采用免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马CA3区的定位分布及时间变化。成年组和老龄组于免疫组织化学染色前接受水迷宫试验,研究BDNF及TrkB的分布变化与学习记忆的关系。结果:生后15~20d,海马CA3区阳性细胞最多。成年期细胞染色强,核大而圆无着色。老龄期阳性细胞数量少,染色淡,发生了明显退行性变化。水迷宫定向航行实验中平均潜伏期成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01);空间搜索实验中NE象限停留时间成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01)。结论:海马CA3区BDNF及TrkB的时空表达基本一致。表达高峰为生后15~20d。老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变化。BDNF及受体TrkB的表达与学习记忆能力呈平行关系,BDNF及受体TrkB在学习记忆中发挥着重要作用。
- 宁晓霞师社会邢亮刘涛张海英胡海涛
- 关键词：TRKB学习记忆
- 脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B受体在大鼠海马结构CA_1区的表达研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）及酪氨酸激酶B（TrkB）受体在大鼠海马结构CA1区时空分布变化。方法采用免疫组织化学实验，观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马结构CA1区的定位分布及时间变化。结果BDNF，TrkB在海马结构的时空表达基本一致。生后0d，CA1颗粒层上片染色较深，细胞轮廓隐约可见。成年期，细胞染色增强，轮廓清晰，核大而圆无着色；老年期，阳性细胞数量开始下降，染色变淡，CA1锥体阳性细胞层变薄，染色淡。细胞轮廓不清，阳性细胞发生了明显退行性变。结论海马结构内BDNF，TrkB主要表达于CA1区的锥体细胞层，表达高峰均为生后15～20d。老年期呈明显的增龄性下降，阳性细胞发生退行性变化。
- 宁晓霞师社会徐波杨亚茹刘海利
- 关键词：脑源性神经营养因子免疫组织化学
- 浅谈内科学教学中网络辅助教学的应用被引量：3
- 2009年
- 根据内科学的特点和以往的教学经验,阐述了网络辅助教学在培养医学高素质人才中的应用,以及如何通过在内科学教学中,充分利用网络辅助教学建立新的教学理念、尝试新的教学方式和手段,从而实现临床课教学改革和培养一大批有发展前途的医学高素质人才,不断提高我国临床医疗水平。
- 宁晓霞
- 关键词：网络辅助教学教学改革教学手段内科学
- 缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅰ浓度与血小板平均体积的动态变化被引量：3
- 2007年
- 目的探讨缺血性脑卒中凝血因子Ⅰ(Fg)的浓度与血小板平均体积(MPV)的动态变化规律,以及在早期预防和临床治疗中的理论根据。方法回顾性对照分析45例缺血性脑卒中患者不同时期凝血因子Ⅰ(Fg)浓度及MPV指标变化及与临床进展的相关性。结果缺血性脑卒中患者不同时期MPV与Fg水平随着病情恢复,由急性期的高水平逐渐减低,且显著高于对照组,呈明显正相关。结论缺血性脑卒中时MPV升高与体内纤溶活性增强密切相关,也反映缺血性脑卒中危险性的大小,因此临床应对上述指标较高患者加强监测及临床干预治疗,以防止缺血性脑卒中的发生及复发。
- 宁晓霞
- 关键词：缺血性脑卒中
- 基于问题的学习在护理中专人体解剖学教学中的实践与探索被引量：4
- 2007年
- 探讨基于问题的学习（PBL）在护理中专解剖学教学中的应用，以2006级护理中专1班、3班作为实验组，2班、4班作为对照组，实验组采用PBL教学模式，对照组采用以教师讲授为主的传统教学模式。结果发现实验组与对照组学生成绩有显著性差异。实验组学生的自学能力、分析和解决问题的能力较对照组学生显著提高，同时也增强了学生之间的团结协作精神。在解剖学教学中，PBL教学模式明显优于传统教学模式，值得在中专学校应用和推广。
- 师社会宁晓霞刘军民胡海涛
- 关键词：PBL解剖学教学模式
- 脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠新皮质的表达研究被引量：6
- 2007年
- 目的：研究脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB在大鼠大脑皮质时空分布变化.方法：进行免疫组织化学实验,观察BDNF及其受体TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期大脑皮质的定位分布及时间变化.结果：生后当天的大脑皮质,即有BDNF阳性神经元出现于Ⅴ层、Ⅵ层,以后Ⅵ层阳性细胞数量增加,Ⅱ～Ⅴ层也有表达.生后20～25d,各层阳性细胞数和染色强度均达高峰.成年后BDNF表达呈递减趋势.老年期,细胞形态发生明显的退行性变化.TrkB生后当天,主要分布于Ⅱ～Ⅴ层,以后逐渐增强.至成年期90d,阳性细胞数和染色强度达高峰.老年期,TrkB阳性细胞呈增龄性减少,Ⅴ层的阳性细胞排列不规则,体积缩小,轮廓僵直,边界不清.结论：大脑皮质BDNF及其受体TrkB的时空表达基本一致.表达高峰为生后20d.老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变.
- 宁晓霞师社会胡海涛张海英刘涛
- 高糖和MBL对体外培养的人肾小球内皮细胞表达IL-18的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察高糖和甘露聚糖结合凝集素(MBL)对体外培养的人肾小球内皮细胞(HRGEC)表达白细胞介素-18(IL-18)的影响。方法体外培养正常HRGEC,按干预条件随机分为对照组(5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30mmol/L D-葡萄糖)和甘露醇组(5mmol/L D-葡萄糖+25mmol/L甘露醇),培养72小时后分别采用实时荧光定量RCR法(Real-time PCR)和ELISA法检测各组细胞IL-18的mRNA及细胞培养上清液中的蛋白表达。另取细胞随机分为单纯高糖组和高糖+MBL组,均用高糖培养72h后,分别加入等量的30%MBL缺乏人血清,高糖+MBL组另加10μg/ml MBL,继续培养4h。采用免疫荧光法检测各组细胞表面凝集素补体途径(LCP)激活终产物膜攻击复合物(MAC)的沉积,并检测各组细胞IL-18的mRNA和蛋白表达。结果与其他各组相比,高糖组细胞的IL-18mRNA以及蛋白表达均明显增加(P<0.05);高糖+MBL组细胞表面有明显MAC沉积,IL-18mRNA及蛋白表达与单纯高糖组相比明显增加(P<0.05)。结论高糖可以诱导人肾小球内皮细胞炎症因子过表达;高糖和MBL共存时可促成LCP激活,并对DN的炎症状态具有促进作用。
- 武晓慧宁晓霞杨慧宇
- 关键词：甘露聚糖结合凝集素高糖白细胞介素-18
- BDNF及受体TrkB在大鼠小脑的表达研究被引量：8
- 2007年
- 目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠小脑时空分布变化。方法:进行免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期小脑内的定位分布及时间变化。结果:发育期小脑皮质的外颗粒层、梨状细胞层和内颗粒层均有BDNF表达,梨状细胞层的阳性Purkinje细胞染色明显。成年期内颗粒层阳性细胞逐渐增多,梨状细胞层的Purkinje细胞BDNF表达及阳性细胞数量达高峰。老年期阳性细胞染色强度呈增龄减低,Purkinje细胞发生了轻度的退行性变,TrkB表达在小脑皮质分布模式类似BDNF的表达。结论:BDNF及TrkB表达的时空变化始终与小脑皮质的发生发育过程相关。生后0天,二者在小脑皮质外颗粒层、梨状细胞层和内颗粒层均有较强表达,以梨状细胞层为主。第10天左右,小脑皮质发育为典型的三层结构,Purkinje细胞表达BDNF及TrkB最为显著。成年后,表达水平保持较稳定。老龄后明显减弱,BDNF及TrkB阳性Purkinje细胞发生轻度的退行性改变。
- 师社会宁晓霞
- 关键词：BDNFTRKB免疫组织化学染色小脑
