张海英
- 作品数：11 被引量：148H指数：6
- 供职机构：西安交通大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系更多>>
- 发文基金：陕西省卫生厅科学研究基金国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。
- 刘亦恒张海英臧洪敏陈君长李彦民
- 关键词：抗风湿颗粒关节炎骨保护素巨噬细胞集落刺激因子
- TAT-BACEsp-GFP三融合基因慢病毒载体的构建与鉴定被引量：1
- 2008年
- 目的构建穿膜肽基因和BACE底物肽融合基因与绿荧光融合基因慢病毒载体,为进一步对阿尔茨海默病进行基因治疗奠定基础。方法利用非对称互补引物/模板法制备两端含有酶切位点的TAT-BACEsp融合基因的cDNA,使之克隆到带GFP慢病毒表达载体质粒FUGW中,经限制性酶切和测序鉴定重组载体。结果限制性内切酶酶切和DNA测序分析证实获得的TAT-BACEsp产物与设计的完全吻合;TAT-BACEsp准确克隆入FUGW的多克隆位点。结论成功构建了TAT-BACEsp与GFP融合基因慢病毒载体,为进一步对阿尔茨海默病进行基因治疗提供了适合的稳定转染的载体。
- 王洪权胡海涛靳辉张海英崔媛媛董炜疆
- 关键词：Β-分泌酶穿膜肽融合基因慢病毒载体
- BDNF、TrkB在大鼠海马CA_3区的表达及其与学习记忆的关系被引量：6
- 2008年
- 目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠海马CA3区时空分布变化及其与学习记忆的关系。方法:采用免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马CA3区的定位分布及时间变化。成年组和老龄组于免疫组织化学染色前接受水迷宫试验,研究BDNF及TrkB的分布变化与学习记忆的关系。结果:生后15~20d,海马CA3区阳性细胞最多。成年期细胞染色强,核大而圆无着色。老龄期阳性细胞数量少,染色淡,发生了明显退行性变化。水迷宫定向航行实验中平均潜伏期成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01);空间搜索实验中NE象限停留时间成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01)。结论:海马CA3区BDNF及TrkB的时空表达基本一致。表达高峰为生后15~20d。老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变化。BDNF及受体TrkB的表达与学习记忆能力呈平行关系,BDNF及受体TrkB在学习记忆中发挥着重要作用。
- 宁晓霞师社会邢亮刘涛张海英胡海涛
- 关键词：TRKB学习记忆
- 脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠新皮质的表达研究被引量：6
- 2007年
- 目的：研究脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB在大鼠大脑皮质时空分布变化.方法：进行免疫组织化学实验,观察BDNF及其受体TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期大脑皮质的定位分布及时间变化.结果：生后当天的大脑皮质,即有BDNF阳性神经元出现于Ⅴ层、Ⅵ层,以后Ⅵ层阳性细胞数量增加,Ⅱ～Ⅴ层也有表达.生后20～25d,各层阳性细胞数和染色强度均达高峰.成年后BDNF表达呈递减趋势.老年期,细胞形态发生明显的退行性变化.TrkB生后当天,主要分布于Ⅱ～Ⅴ层,以后逐渐增强.至成年期90d,阳性细胞数和染色强度达高峰.老年期,TrkB阳性细胞呈增龄性减少,Ⅴ层的阳性细胞排列不规则,体积缩小,轮廓僵直,边界不清.结论：大脑皮质BDNF及其受体TrkB的时空表达基本一致.表达高峰为生后20d.老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变.
- 宁晓霞师社会胡海涛张海英刘涛
- 淫羊藿总黄酮对大鼠成骨细胞代谢调控的机制研究被引量：53
- 2006年
- 目的:探讨淫羊藿总黄酮对大鼠成骨细胞代谢调控的影响。方法:取新生SD大鼠的颅骨,胶原酶法培养成骨细胞。应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法(PNPP)和RT-PCR方法观察淫羊藿总黄酮对体外培养成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和OPG mRNA,RANKL mRNA表达的影响。结果:淫羊藿总黄酮能刺激成骨细胞增殖,提高碱性磷酸酶活性,增强OPG mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:淫羊藿总黄酮能促进成骨细胞的增殖、分化,增加OPG mRNA的表达,对RANKL的表达无明显影响。
- 刘亦恒张海英臧洪敏陈君长
- 关键词：淫羊藿总黄酮成骨细胞OPGRANKL
- 人脑源性神经营养因子基因修饰神经干细胞移植对痴呆大鼠学习记忆的改善被引量：29
- 2005年
- 目的 观察神经干细胞( neural stem cell,NSC)和人脑源性神经营养因子( human brain derivedneurotrophic factor,h BDNF)基因修饰NSC移植对阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)模型鼠的学习记忆改善作用。 方法 SD大鼠4 0只随机分为4组,每组10只。 组为正常对照组;其余3组进行单侧切断大鼠穹窿海马伞( fibria-fornix,FF)制备AD模型, 组为损伤组; 、组于术后10～12 d,侧脑室移植h BDNF基因修饰及未修饰的NSC分别为NSC组和BDNF组。移植后2周进行Morris水迷宫定位航行及空间探索行为学检测。 结果 组和 组的平均逃避潜伏期为4 1.84±2 1.76 s和2 5 .2 3±17.0 6 s,较 组潜伏期70 .91±2 3.6 7s明显缩短,差异有统计学意义( P<0 .0 1) ;平台象限游泳距离占总游泳距离的百分比: 组和 组分别为36 .9%和4 2 .0 % ,较 组2 6 .0 %明显增高,差异有统计学意义( P<0 .0 1) ; 组大鼠采取边缘式和随机式搜索模式显著多于其它各组,差异有统计学意义( P<0 .0 1)。其中 组大鼠的平均逃避潜伏期和平台象限游泳距离百分比及搜索策略接近 组( P>0 .0 5 ) ,采取直线式和趋向式的搜索策略显著多于其它各组( P<0 .0 1)。 结论 NSC和h BDNF基因修饰NSC移植对AD模型鼠的行为学有不同程度的改善,h BDNF基因修饰NSC移植较?
- 赵志英胡海涛冯改丰许杰华张海英
- 关键词：人脑源性神经营养因子基因修饰学习记忆神经干细胞移植痴呆大鼠HBDNF
- 淫羊藿总黄酮对成骨细胞中OPG和RANKL mRNA基因表达影响的实验研究被引量：40
- 2005年
- 目的:探讨淫羊藿总黄酮对大鼠成骨细胞中骨保护素(OPG)和核因子κB受体激活因子配体(RANKL)mRNA基因表达的影响。方法:体外培养成骨细胞,分别加入含0·1、1、10、100ng/ml淫羊藿总黄酮(HEF)的培养液,48h及96h后分别提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析OPG/RANKL的mRNA的表达,进行半定量分析。结果:培养48h后,与对照组比较,HEF增强了OPGmRNA的表达,有显著性差异(P<0·05或P<0·01),VOPG/VRANKL比值增大;96h后,HEF明显增强了OPGmRNA的表达,各浓度组与对照组相比,均有显著性差异(P<0·05或P<0·01),各浓度组VOPG/VRANKL比值增大,有显著性差异(P<0·05或P<0·01)。结论:淫羊藿总黄酮可能通过增加成骨细胞OPG的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,达到治疗骨质疏松症的目的。
- 刘亦恒臧洪敏张海英陈君长
- 关键词：淫羊藿总黄酮成骨细胞OPGRANKL
- 葛根素对Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:应用Aβ25-35孵育PC12细胞株制作细胞损伤模型,以研究葛根素对模型细胞凋亡的影响。方法:用Aβ25-35和葛根素对PC12细胞进行处理,MTT法检测干预后不同时间点的细胞活性,电镜观察细胞形态的改变,异硫氰酸荧光素(FITC)标记的AnnexinⅤ及碘化丙锭(PI)双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,以确认药物的保护作用。结果:PC12细胞经过Aβ25-35处理后,细胞生存率下降,且呈现时间依赖性。电镜观察显示Aβ25-35可导致PC12细胞凋亡,使用葛根素后,模型细胞凋亡情况明显改善。流式细胞技术显示Aβ25-35损伤模型组凋亡率明显升高,使用葛根素后,细胞凋亡率下降,具有显著性差异(P<0.05)。结论:葛根素可拮抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,具有一定的神经细胞保护功能。
- 张海英胡海涛刘亦恒王洪权冯改丰陈国敏
- 关键词：阿尔茨海默病葛根素凋亡
