季丽娟
- 作品数：6 被引量：30H指数：4
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- 槲皮素诱导和增加HL-60白血病细胞对阿霉素的反应性被引量：4
- 2009年
- 目的槲皮素(Quercetin),磷脂酰肌醇3激酶(P13K)和酪氨酸激酶(TPK)抑制剂。本研究为探索槲皮素对HL-60白血病细胞的生长抑制和增加阿霉素的细胞毒作用。方法采用MTT法分别测定不同浓度槲皮素,阿霉素以及槲皮素诱导下阿霉素对HL-60白血病细胞的生长抑制作用,比较其半数有效抑制浓度(IC50)。结果阿霉素利槲皮素均呈浓度依赖的抑制HL-60细胞的存活,其IC50分别为(0.152±0.035)mg/L和(31.881±5.742μmol/L;槲皮素(IC10,10μmol/L)的诱导作用显著增加了阿霉素对HL-60细胞的细胞毒作用,其IC50为(0.033±0.007)mg/L,较单一阿霉素增加了4.57倍(P<0.01)。结论槲皮素能明显抑制HL-60白血病细胞的生长,且可诱导HD-60白血病细胞对阿霉素的敏感性和细胞毒作用。槲皮素可作为一个增加白血病细胞对蒽环类化疗药物反应性的诱导剂。
- 李戈季丽娟黄建鸣
- 关键词：白血病槲皮素阿霉素P13K酪氨酸激酶
- 白血病多药耐药形成的分子机制研究进展被引量：2
- 2008年
- 季丽娟黄建鸣李戈
- 关键词：白血病多药耐药环氧化酶-2分子机制
- 槲皮素对阿霉素诱导HL-60细胞MDR1基因表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:本研究探讨槲皮素对阿霉素诱导人急性髓系白血病细胞株(HL-60细胞)多药耐药基因1(MDR1)mRNA和环氧化酶2(COX2)mRNA共表达的影响。方法:采用RT-PCR检测HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定HL-60细胞前列环素E2(PGE2)的释放;MTT法检测阿霉素的细胞毒作用。结果:阿霉素可诱导HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA过表达;槲皮素可下调阿霉素诱导的COX2依赖的MDR1 mRNA过表达,显著降低阿霉素诱导的PGE2释放,增加阿霉素的细胞毒作用。结论:阿霉素诱导COX2和MDR1的共表达存在相关性;阿霉素诱导的MDR1上调可能依赖于COX2转录后的激活,槲皮素对COX2表达的调节作用不仅增加白血病细胞对阿霉素的敏感性,而且可以预防白血病化疗中多药耐药的产生。
- 何海兰季丽娟李琦智张熔黄建鸣李戈
- 关键词：多药耐药基因1环氧化酶2塞来考昔槲皮素阿霉素
- 大剂量甲氨蝶呤治疗儿童白血病致严重不良反应2例报告被引量：4
- 2007年
- 景清李戈季丽娟
- 关键词：大剂量甲氨蝶呤严重不良反应甲氨蝶呤治疗儿童白血病无病生存率MTX治疗
- 胸腺肽、干扰素辅助治疗毛细支气管炎被引量：5
- 2008年
- 目的探讨胸腺肽、干扰素辅助治疗毛细支气管炎的临床疗效。方法对毛细支气管炎患儿223例,随机分为胸腺肽治疗组50例,干扰素治疗组67例,胸腺肽联合干扰素治疗组50例及对照组56例。对照组给予止咳平喘,普米克令舒加博利康尼雾化,退热,吸痰吸氧等综合治疗,治疗组在对照组基础上分别加用胸腺肽50mg/d,静脉滴注,疗程5d,-α2b干扰素50-100万U/d,肌肉注射,疗程5d,及联用胸腺肽和-α2b干扰素治疗。观察各组患儿主要临床症状体征恢复及住院时间。结果各治疗组的发热、喘憋、咳嗽、肺部干、湿音消失时间及住院时间均短于对照组（P〈0.05）,胸腺肽联合干扰素治疗组疗效最佳（P〈0.05）,而干扰素治疗组疗效又优于胸腺肽组。结论应用胸腺肽、干扰素辅助治疗毛细支气管炎,疗效显著,能缩短病程,尤其两药联用疗效更佳,值得临床推广。
- 张熔季丽娟景清李戈
- 关键词：胸腺肽干扰素毛细支气管炎
- 儿童急性白血病血清乳酸脱氢酶测定的临床意义被引量：7
- 2007年
- 目的探讨乳酸脱氢酶在儿童急性白血病的诊治及预后判断中的临床价值。方法以酶速率法检测42例初治急性白血病患儿化疗前、缓解后、复发后,同期病毒性心肌炎患儿50例(病毒性心肌炎组),同期健康体检儿童50例(正常对照组)比较血清乳酸脱氢酶水平的变化,测定初诊时骨髓原始+幼稚细胞比例和外周血白细胞计数。结果儿童急性白血病初治时血清乳酸脱氢酶水平显著高于心肌炎患儿(P<0.001)及健康对照组(P<0.001),且与骨髓原始+幼稚细胞比例和外周血白细胞总数呈正相关(P<0.05);完全缓解后乳酸脱氢酶水平显著低于初治时水平(P<0.05),复发后乳酸脱氢酶水平显著高于缓解时水平(P<0.05)。结论血清乳酸脱氢酶可鉴别儿童急性白血病良恶性、病情监测、疗效和预后判断。
- 张熔季丽娟李戈
- 关键词：乳酸脱氢酶急性白血病
