高俊玲
- 作品数：182 被引量：538H指数：11
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- 发文基金：河北省自然科学基金河北省博士后基金河北省教育科学'十一五'规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- ERK1/2信号通路与脑创伤后神经细胞凋亡的研究新进展被引量：2
- 2008年
- 赵雅宁高俊玲
- 关键词：信号传导脑损伤细胞凋亡
- 大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响被引量：18
- 2008年
- 目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用。方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。
- 高俊玲田艳霞陈万欣张志民
- 关键词：蛋白激酶类颅脑损伤
- 基础医学形态学实验教学改革趋势探析被引量：4
- 2012年
- 分析目前基础医学形态学实验教学理念、手段、内容的改革发展趋势。结合传统教学和虚拟教学方法，转变形态学实验教学验证理论的性质，尝试进行学科融合、双语思维、科研能力等教学改革，完成知识传授、能力培养和素质教育的教学目标。
- 吕翠平田艳霞江小华高俊玲
- 关键词：形态学实验教学学科融合双语教学
- 老年高血压患者血压晨峰现象与轻度认知功能障碍的关系探讨被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨老年高血压患者的晨峰现象与轻度认知功能障碍的相关性方法:选择65-75岁老年高血压患者300例进行24h动态血压监测。选择240例患者分为晨峰现象组120例和无晨峰现象组120例。应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对实验患者进行筛查比较各种不同类型患者的评分差异。结果:有晨峰现象组轻度认知功能障碍更为显著。结论:降压治疗应控制晨峰现象以防治老年轻度的认知损害。
- 辛红菊高俊玲卢秋玲王淼
- 关键词：老年高血压晨峰现象轻度认知障碍
- 拟载脂蛋白E-141012肽对脑血管痉挛小鼠代谢型谷氨酸受体/细胞外信号调节激酶途径的调节作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨脑血管痉挛(CVS)后细胞外信号调节激酶(ERK)途径的作用机制,及重组载脂蛋白E(apoE)拟肽对脑血管痉挛损伤的保护作用。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型。将134只健康雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、拮抗剂组,apoE治疗组。ApoE治疗组将拟apoE-1410以无菌磷酸盐缓冲液溶解后,经尾静脉注射0.6mg/kg,术前30min开始第1次,每12h1次。拮抗剂组于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500nmol/L)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h 3个时相点取脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组代谢型谷氨酸受体1(mG1uR1)mRNA的表达变化;免疫印迹法(Western blotting)检测mGluR1、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠神经功能评分显著降低,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和磷酸化ERK1/2蛋白均有不同程度增加,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、细胞器数量减少。与模型对照组比较,拮抗剂组和apoE治疗组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、磷酸化ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,应用apoE1410拟肽减轻了脑组织形态学和超微结构损伤。结论脑血管痉挛后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡,apoE拟肽对脑血管痉挛损伤具有抗损坏作用。
- 刘江高俊玲李冉王海涛王凯杰田艳霞张宇新崔建忠
- 关键词：脑血管痉挛代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶免疫印迹法原位缺口末端标记小鼠
- 组织学与胚胎学双语教学的实践被引量：1
- 2012年
- 在高等医学课程中逐步推行双语教学是时代发展的必然趋势。从双语教学的定义、双语师资队伍建设及双语教学方式等方面介绍在组织胚胎学课程中开展双语教学的实践及经验,为更好地完成医学生双语教学的目标提供参考。
- 魏静波刘辉李金双高俊玲
- 关键词：组织学与胚胎学双语教学教学实践
- 立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体1拮抗剂对SAH损伤影响的实验
- 2012年
- 目的研究侧脑室注射代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)拮抗剂LY367385是否能减轻小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织损伤。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:对照组(control组)、模型组[(SAH+生理盐水(NS)组)]、mGluR1拮抗剂LY367385组(SAH+LY367385组),于SAH后10min侧脑室注射NS或LY367385(500nmol)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h3个时相点取右侧脑组织标本,采用蛋白免疫印迹法(Western biotting)检测mGluR1、p-ERK1/2蛋白的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,各组小鼠mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少。结论 (1)SAH后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡;(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)损伤具有保护作用。
- 刘江李冉崔建忠王凯杰徐爱军田艳霞张宇新高俊玲
- 关键词：蛛网膜下腔出血代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶
- 依达拉奉通过抑制细胞外信号调节激酶1／2信号通路减轻大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的：探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、依达拉奉组，Marmarou’s法建立弥漫性脑创伤模型。H—E染色观察皮质区神经细胞组织形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测磷酸化ERK1／2及Bax的表达；原位缺VI末端标记法（TUNEL）检测神经细胞的凋亡，并对大鼠综合运动功能进行评定。结果：与对照组比较，创伤组中皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡的改变，磷酸化ERK1／2（1、6、24、48h）和Bax（6、24、48、72h）表达水平增高；神经细胞凋亡数目（6、24、48、72h）增多；大鼠综合运动能力评分下降。与创伤组比较，依达拉奉组中脑组织形态结构损伤程度、磷酸化ERK1／2和Bax表达、神经细胞凋亡数目显著下降；大鼠的运动功能评分升高。结论：依达拉奉通过抑制ERK1／2信号途径活化，进而抑制促凋亡蛋白Bax表达，减少神经细胞凋亡，发挥对弥漫性脑创伤的保护作用。
- 赵雅宁陈海红高俊玲崔建忠田艳霞
- 关键词：创伤依达拉奉细胞外信号调节激酶凋亡神经元
- 氧自由基检测技术的研究进展被引量：11
- 1999年
- 高俊玲崔建忠孙树勋
- 关键词：自由基
- 一种新的载脂蛋白E拟肽对小鼠局灶性脑缺血再灌后c-Jun氨基端激酶通路的影响
- 2010年
- 目的：研究小鼠局灶性脑缺血再灌（Ⅰ/R）后c-Jun氨基端激酶（JNK）通路在皮质神经元凋亡中的作用,探讨新的拟apoE-1410肽通过此途径发挥的保护机制.方法：建立小鼠可逆性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,在预定时间点观察皮质区组织学变化,采用免疫组织化学法检测p-c-Jun、 caspase-3的表达;免疫印迹法检测p-c-jun的表达,TUNEL法检测皮质区凋亡细胞数.结果：与对照组比较,模型组12h后存活神经元数目明显降低;各组小鼠p-c-Jun、 caspase-3阳性反应均有不同程度增强;随缺血时间延长,凋亡细胞增多,并于24h达高峰.与模型组比较,治疗组各时相点3项指标的表达均不同程度下调. Ⅰ/R 3h～24h皮质区p-c-Jun表达与caspase-3呈正相关;caspase-3与TUNEL呈正相关.结论：缺血侧皮质区p-c-Jun表达的增强可能通过激活caspase依赖的凋亡途径诱导Ⅰ/R后神经元凋亡;拟apoE-1410肽对Ⅰ/R具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制JNK通路活化实现的.
- 刘江秦川高俊玲李冉田艳霞黄澜张宇新崔建忠
- 关键词：C-JUN氨基端激酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶局灶性脑缺血再灌注凋亡
