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李冉

作品数:82 被引量:199H指数:7
供职机构:河北医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生环境科学与工程哲学宗教核科学技术更多>>

文献类型

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  • 2篇学位论文
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领域

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主题

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  • 14篇信号
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作者

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  • 42篇高俊玲
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  • 36篇刘江
  • 27篇崔建忠
  • 21篇王海涛
  • 19篇张宇新
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  • 5篇张作凤
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传媒

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年份

  • 1篇2018
  • 5篇2017
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  • 8篇2014
  • 12篇2013
  • 19篇2012
  • 13篇2011
  • 10篇2010
  • 1篇2009
  • 7篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
82 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
外源性拟载脂蛋白E肽对脑血管痉挛后血管内皮生长因子介导的脑动脉内皮细胞凋亡的影响被引量:3
2010年
目的:探讨外源性拟载脂蛋白E(apoE)肽对脑动脉痉挛后内皮细胞凋亡的调节作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型并给予apoE-1410肽,术后行神经功能评分并检测大脑中动脉直径变化,应用原位杂交法、免疫印迹法检测各组右侧大脑动脉VEGF表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果:出血组小鼠神经功能评分均降低,大脑中动脉直径减小,VEGFmRNA及VEGF蛋白显著升高,TUNEL显色阳性。治疗组小鼠神经功能评分及大脑中动脉管径增加,VEGF表达降低,内皮细胞凋亡数目减少。VEGFmRNA表达与TUNEL呈正相关。结论:蛛网膜下腔出血后痉挛脑动脉内皮细胞凋亡与VEGF高表达有关;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制VEGF活化,减少大脑中动脉内皮细胞凋亡。
王凯杰李冉刘江高俊玲田艳霞崔建忠
关键词:脑血管痉挛细胞凋亡
颌面部骨折的治疗进展被引量:8
2012年
口腔颌面部位于身体暴露部位,无论是和平时期还是战争年代都是损伤的好发部位。目前交通伤已成为口腔颌面部损伤的主要原因。根据北京大学口腔医学院和第四军医大学口腔医学院统计显示:交通事故造成颌面部损伤已达到60%。在口腔颌面部损伤中颌骨骨折发生率占颌面损伤的35%。
杨国海李金源刘江李冉
关键词:颌面骨骨折
微管相关蛋白1轻链3及Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达被引量:4
2014年
目的观察自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为2组(n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P<0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P<0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。结论在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。
张娟赵曼曼李冉朱会兴田艳霞崔建忠高俊玲
关键词:硅沉着病肺泡巨噬细胞BECLIN-1透射电子显微术
应激性抑郁症大鼠杏仁核微管相关蛋白表达的实验研究被引量:3
2012年
目的:探讨抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2(pMAP-2)的表达。方法:随机将雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morri水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2变化。结果:对照组和模型组大鼠7 d、14d和21d的体重增长率分别为7.62±0.83和2.51±0.38、16.37±1.82和1.45±0.85、22.93±2.78、9.34±1.32,相对糖水消耗量分别为9.42±1.81和3.81±0.84,糖水偏好百分比为92.49±8.19和76.61±4.95,差异有统计学意义(P<0.01);悬尾不动时间分别为(1.75±0.31)s和(2.95±0.38)s,差异有统计学意义(P<0.01);平均逃避潜伏期分别为(8.63±1.07)s和(24.76±2.37)s,差异具有统计学意义(P<0.01);对照组和模型组pMAP-2相对表达水平分别为0.74±0.12和1.54±0.18,模型组高于对照组(P<0.05)。结论:应激抑郁大鼠杏仁核组织中MAP-2磷酸化增高。
王海涛徐爱军阚泉李冉
关键词:抑郁症杏仁核微管相关蛋白免疫印迹
人体解剖学教学方法初探
2013年
人体解剖学是医学教育中的一门重要基础课,而教学方法的研究对于提高该学科的教学质量具有重要意义。本文对人体解剖学教学过程中的备课,学生学习兴趣的提高,研究性实验教学的应用以及实践教学等方面进行了探讨,以期提高人体解剖学教学质量。
刘江李冉
关键词:人体解剖学教学方法教学效果
2014~2015年河北省石家庄市贫困地区学龄儿童25-羟基维生素D水平调查与分析
目的了解河北省石家庄市贫困地区学龄儿童维生素D水平状况,并分析其影响因素。方法采用随机整群抽样的方法抽取石家庄市省级贫困县行唐县的3所农村小学,共计700名学龄儿童,进行两年的追踪调查。用酶联免疫法检测血清25-羟基维生...
公维一张之晗陈凤格李冉崔婷刘展马玉霞
c-Jun氨基端激酶对亚急性帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响被引量:2
2013年
目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对帕金森病(PD)模型黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡的影响。方法采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察各组小鼠黑质区磷酸化p-c-Jun免疫阳性反应和蛋白表达水平的变化;观察给予JNK特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠黑质神经元p-c-Jun表达水平明显升高,TUNEL阳性细胞数量增加;JNK抑制剂组p-c-Jun表达水平明显下降,TUNEL阳性细胞数量显著减少。结论 JNK可能参与模型小鼠黑质DA能神经元凋亡过程;JNK抑制剂SP600125可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡。
刘江李冉李磊杨国海张宇新张作凤
关键词:帕金森病C-JUN氨基端激酶多巴胺凋亡
不同树脂粘结系统对纤维桩粘结强度的实验研究被引量:7
2012年
目的探讨不同粘结系统对纤维桩的粘结强度。方法将纤维桩分别用5种树脂粘结系统(Adper Prompt免酸蚀粘结剂、XENOⅢ自酸蚀粘结剂、Clearfil SE Bond、Prime&Bond N T及Scotchbond Multi-purpose Plus)粘结于离体尖牙上。采用万能材料试验机测试其固位力。结果 Prime&Bond N T组粘结强度最高,为(16.33±3.47)MPa,Clearfil SE Bond组最小,为(9.45±2.11)MPa。自酸蚀粘结剂与全酸蚀粘结剂的粘结强度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全酸蚀粘结系统对纤维桩的粘结强度大于自酸蚀粘结系统。
李磊李冉刘江
关键词:牙本质粘结剂纤维桩
p53在蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系被引量:5
2011年
目的探讨p53蛋白在实验性蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将72只小鼠随机平均分为3组,即假手术组(Sham组),蛛网膜下腔出血组(SAH组),抑制剂LY294002组(LY组)。采用线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型,术后观测6个时相点:0h、3h、6h、9h、12h、24h。用免疫组织化学法观察p53、p-Akt蛋白的表达及分布情况,RT-PCR技术检测皮质p53、p-Akt mRNA水平,Westernblotting检测皮质p53、p-Akt蛋白表达情况。结果 Sham组p53有微量表达;与Sham组相比,SAH组的损伤侧脑半球皮质p53蛋白水平增加,6h达高峰,之后开始回落。SAH组的p-Akt表达在3h开始增加,并持续至24h。LY组p-Akt表达明显低于SAH组(P<0.05),p53则高于SAH组(P<0.05)。Western blotting与免疫组织化学结果一致。结论小鼠蛛网膜下腔岀血后早期p53及p-Akt表达增加;PI3K/Akt信号通路通过调控p53的表达,在小鼠蛛网膜下腔出血后起到脑保护作用。
李晓晖李冉田艳霞崔颖崔建忠王凯杰高俊玲
关键词:蛛网膜下腔出血P53免疫印迹法小鼠
自噬相关蛋白LC-3和Beclin-1在大鼠硅沉着病发生中的表达及意义被引量:7
2013年
目的观察自噬相关蛋白LC-3和Beclin-1在大鼠硅沉着病模型中的表达及意义,并探讨其机制;从细胞自噬角度研究硅沉着病形成的分子机制。方法将90只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组30只。采用非暴露式气管插管一次性灌注二氧化硅粉尘混悬液法建立大鼠硅沉着病模型,并给予3-MA干预,各组分别于造模后第1、3、7、14及28天分批处死6只大鼠。留取肺组织,HE和Masson染色观察肺组织形态变化;免疫组织化学染色检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比,模型组有显著的肺泡炎改变、明显的矽结节形成及大量胶原沉积。LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均上调(P<0.05),并随时间呈现动态变化趋势,SiO2注入后1 d表达有升高趋势,14d达高峰(P<0.05),28 d回落,但仍高于基础表达。与模型组相比,3-MA组肺泡炎减轻,矽结节减小,胶原沉积减少,LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均下调(P<0.05),各时间点的变化趋势无显著性改变。结论细胞自噬参与大鼠硅沉着病的病理进程,并在硅沉着病的发生与发展过程中起重要作用。
赵曼曼李冉都凌杰王海涛田艳霞崔建忠高俊玲
关键词:自噬硅沉着病BECLIN-1MASSON染色免疫印迹法
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