陈丹
- 作品数：2 被引量：16H指数：2
- 供职机构：新乡医学院第三附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 灯盏花素联合预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响被引量：8
- 2009年
- 目的研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组。①假手术组(Sham组):左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组:左旋支阻断40min,再灌注180min;③IP组:左旋支阻断5min,继灌注5min,再循环2次后,左旋支阻断40min,再灌注180min;④BI组:经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg-1,10min后同IP组。每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Bax基因蛋白表达率。另6只取梗死危险区心肌组织利用AnnexinV-FITC/PI试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率。结果与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积(P<0.01);BI组较IP组疗效显著(P<0.01)。与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数(P<0.05);BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数(P<0.05)。与IR组比较,IP组、BI组Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01)、Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显(P<0.05)。结论灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值增高从而抑制细胞凋亡。
- 赵国安丁明伟陈丹
- 关键词：灯盏花素缺血预适应心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 灯盏花素联合预适应对家兔缺血再灌注心肌保护作用的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨灯盏花素联合缺血预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法:健康新西兰大白兔48只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、不同剂量灯盏花素预处理(10 mg/kg,5mg/kg,1 mg/kg)加预适应组,每组8只。于实验前、缺血40 min、再灌注180 min时记录左室收缩压、左室舒张压、左室内压变化的最大速率,并同时采血测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);取缺血区心肌组织测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量。结果:不同剂量灯盏花素联合预处理组与缺血再灌注组比较能显著改善缺血再灌注损伤心肌心功能,抑制CK、CK-MB释放,增加心肌细胞SOD的活性及NO含量,降低MDA的含量(均P<0.01);中、高剂量灯盏花素组联合预处理组与单纯预适应组相比效果更加显著(P<0.01)。结论:灯盏花素预处理能加强缺血预适应对心肌缺血保护作用,其保护作用机制与增强清除氧自由基,抑制脂质过氧化及增加心肌组织NO含量有关。
- 赵国安陈丹丁明伟
- 关键词：再灌注损伤缺血预适应心肌灯盏花素
