赵国安
- 作品数：146 被引量：497H指数：11
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 冠状动脉痉挛导致的67例急性冠脉综合征临床分析被引量：9
- 2013年
- 目的探讨冠状动脉痉挛（CAS）导致的急性冠脉综合征的特点及预后。方法回顾性分析2005年至2012年67例严重冠状动脉痉挛所致的急性冠脉综合征的临床情况、处理及预后。结果不稳定型心绞痛46例，其中变异型心绞痛12例，急性非ST段抬高型心肌梗死13例，ST段抬高型心肌梗死8例；发生于非血运重建患者53例，发生于血运重建患者包括药物洗脱支架植入术后13例及冠状动脉旁路移植手术之后1例。行冠状动脉造影或心脏CTA以及冠状动脉内注入血管扩张剂、溶栓、解痉是治疗的关键，一般预后较好。结论冠状动脉痉挛并非罕见，有部分患者的急性冠脉综合征是由于冠状动脉痉挛造成的，冠脉痉挛可能为包括稳定劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及猝死等在内的缺血性心脏病的一项重要病理基础。
- 谷高玲陈娟赵国安孙海燕李波杨萌王显良武慧敏
- 关键词：冠状动脉痉挛急性冠脉综合征
- 辛伐他汀对慢性心力衰竭兔α-辅肌动蛋白2的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)兔α-辅肌动蛋白2(α-actinin2)表达的影响。方法雄性大耳白兔45只,随机分为正常对照组、CHF模型组和辛伐他汀治疗组。CHF模型组及辛伐他汀治疗组注射盐酸阿霉素2 mg·kg-1,每周1次,连续10周,建立慢性心力衰竭模型;正常对照组给予相同容量的生理盐水。辛伐他汀治疗组在首次注射盐酸阿霉素时给予辛伐他汀,剂量为1.5 mg·kg-1·d-1,持续至第12周;CHF模型组和正常对照组给予相同容积的生理盐水灌胃12周。心脏彩色超声测量兔左心室结构和功能。处死动物留取左心室室壁观察心肌细胞结构的变化,免疫组织化学染色后检测α-actinin2表达水平。结果与正常对照组比较,辛伐他汀治疗组、CHF模型组的左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显增大,左心室射血分数(LVEF)明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与CHF模型组比较,辛伐他汀治疗组LVESD、LVEDD减小,LVEF升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,辛伐他汀治疗组、CHF模型组α-actinin2表达明显减少(P<0.05),辛伐他汀治疗组与CHF模型组相比表达明显增多(P<0.05)。结论辛伐他汀可明显改善CHF兔左心室重塑,提高其心功能,其机制可能与增加α-actinin2表达有关。
- 杨秀丽赵国安邵锋孙海燕刘迎春武惠敏冯现君王显良杨萌
- 关键词：阿霉素慢性心力衰竭辛伐他汀
- 三磷酸腺苷负荷与运动负荷心肌显像对冠心病诊断的对照研究及临床应用被引量：7
- 2006年
- 目的探讨静息三磷酸腺苷负荷心肌显像(ATP-MPI)对冠心病(CAD)的诊断价值。方法对47例CAD患者做ATP-MPI,并与运动负荷心肌显像(ST-MPI)、冠状动脉造影(CAG)进行了对照研究。结果ATP-MPI、ST-MPI及CAG对CAD阳性检出率分别为78.7%,80.9%、85.1%,三者比较差异无统计学意义(χ2=0.576,P>0.05)。以CAG为标准,ATP-MPI及ST-MPI对判断冠状动脉病变的灵敏度、特异度差别均无统计学意义(P>0.05)。结论ATP-MPI对CAD诊断可以替代ST-MPI,应作为常规检查项目。
- 王伟赵国安吕风华孙浩杰杨宾
- 关键词：腺苷三磷酸冠状动脉造影术
- 氧化应激在动脉粥样硬化发病中的作用研究进展被引量：5
- 2021年
- 动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的主要致病因素。氧化应激可通过刺激体内线粒体功能紊乱和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶生成,引起体内活性氧生成过多,造成内皮细胞(EC)功能受损、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖迁移、巨噬细胞泡沫化和炎症反应,从而加速AS的发生发展。本文从氧化应激对EC、VSMC以及巨噬细胞的影响等方面综述氧化应激在AS发病中的作用,为冠状动脉粥样硬化的临床治疗提供依据。
- 侯雅新林飞李奕帛关硕孟卫正赵国安
- 关键词：动脉粥样硬化氧化应激平滑肌细胞内皮细胞巨噬细胞
- 射频消融术治疗房室结双径路并隐匿旁道室上性心动过速
- 1993年
- 射频消融术是近年来用于临床的新的介入性治疗技术。本文报告采用射频消融术治疗5例房室结双径路伴左侧隐匿旁道的室上性心动过速病人的体会。 1
- 朱继红王静毅郭继鸿赵国安
- 关键词：心动过速射频消融术
- 运动训练对大鼠内毒素性肺损伤时热休克蛋白70表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价运动训练对大鼠内毒素性肺损伤时热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠32只,8周龄,体重175~220 g。采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、肺损伤组(ALI组)、低强度运动训练组(ET1组)和高强度运动训练组(ET2组)。ET1组和ET2组大鼠于模型制备前分别进行2和4周的跑台运动训练,C组和ALI组大鼠不训练。随后ALI组、ET1组和ET2组大鼠通过尾静脉注射5 mg/kg LPS制备ALI模型,C组仅经尾静脉注射等量生理盐水。LPS或生理盐水注射后6 h,处死大鼠取肺组织,行肺组织病理学损伤评分,计算肺湿重/干重比值(W/D比值),测定肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、IL-1β和TNF-α的浓度,采用Western blot法检测HSP70和NF-κB的表达。结果与C组比较,ALI组肺W/D比值和肺组织病理学损伤评分升高,BALF总蛋白、IL-1β和TNF-α的浓度升高,NF-κB表达上调(P<0.05),HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05);与ALI组比较,ET1组和ET2组肺W/D比值和肺组织病理学损伤评分降低,BALF总蛋白、IL-1β和TNF-α的浓度降低,HSP70表达上调,NF-κB表达下调(P<0.05)。结论运动训练可通过缓解炎症反应减轻大鼠内毒素性肺损伤,可能与上调肺HSP70表达有关。
- 巩红岩郑芳胡晓慧左志超刘景景王庆志赵国安
- 关键词：内毒素血症急性肺损伤HSP70热休克蛋白质类
- 鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响。方法采用随机数字表法将33只体质量180~200g雄性SD大鼠,分为3组(n=11):对照组(NS组)、吗啡组(M组)、右美托咪定+吗啡组(Dex组)。NS组鞘内注射无菌生理盐水10μL,1次/d,共7d;M组鞘内注射吗啡15μg,1次/d,共7d;Dex组鞘内注射15μg吗啡和1.5μg右美托咪定,1次/天,共7d。于吗啡鞘内注射第1、3、5、7天给药前和给药后30min测定大鼠的热痛阈。Western blot法检测脊髓中小胶质细胞标记物Iba-1、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达水平。免疫组织化学法检测脊髓Iba-1阳性细胞密度。结果随着吗啡鞘内注射次数增加,M组和Dex组热水甩尾实验最大镇痛效应百分比(MPE)逐渐下降(P<0.05)。与NS组比较,M组甩尾实验MPE在吗啡注射的第1、3、5、7天较高(P<0.05);与M组比较,Dex组甩尾实验MPE于吗啡注射的第3、5、7天较高(P<0.05)。与NS组比较,M组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和pp38蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与M组比较,Dex组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和p-p38蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论鞘内注射右美托咪定可缓解吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞介导的炎性反应相关。
- 巩红岩郑芳左志超刘景景王庆志赵国安
- 关键词：吗啡药物耐受性小胶质细胞
- 心脏和肾脏短暂缺血对心肌保护作用的比较研究被引量：3
- 2002年
- 目的 明确心脏和肾脏短暂缺血预处理对心肌缺血 再灌注 (MIR)所致心肌坏死和细胞凋亡的影响。方法 在家兔MIR模型上 ,36只动物随机分为单纯MIR组、心肌短暂缺血预处理 (MIP)组和肾脏短暂缺血预处理 (RIP)组。实验过程中 ,记录血流动力学、心外膜电图 ;应用三苯硝基四氮唑红测定心肌梗死范围 ;采用末端标记和流式细胞方法检测心肌细胞凋亡等。结果 (1)血流动力学和心外膜电图 :三组动物的血流动力学指标在MIR过程中逐渐下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注过程中恢复正常。 (2 )心肌梗死范围 :MIR组的心肌梗死范围 (坏死区占缺血区的重量百分比 )为 (5 3 83± 2 0 4 ) % ,MIP组和RIP组的心肌梗死范围分别为 (2 9 6 7± 2 16 ) %和 (33 0 0±3 4 6 ) %。与MIR组相比 ,MIP组和RIP组的心肌梗死范围明显减小 (P <0 0 1)。 (3)心肌细胞凋亡 :末端标记显示 ,MIR组、MIP组和RIP组中缺血区的心肌细胞凋亡率分别为 (10 98± 0 92 ) %、(5 93±0 81%和 (5 5 8± 0 5 0 ) % ,MIP组和RIP组缺血区中的细胞凋亡率较MIR组明显降低 (P <0 0 1)。结论 MIP和RIP均能减少MIR所致的心肌梗死范围和细胞凋亡 ,MIP和RIP对心脏的保护效应无明显差别。
- 赵国安丁延峰牛新清李东亮何瑞荣
- 关键词：肾脏心脏缺血-再灌注损伤缺血预处理心肌坏死心肌保护
- 灯盏花素联合预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响被引量：8
- 2009年
- 目的研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组。①假手术组(Sham组):左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组:左旋支阻断40min,再灌注180min;③IP组:左旋支阻断5min,继灌注5min,再循环2次后,左旋支阻断40min,再灌注180min;④BI组:经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg-1,10min后同IP组。每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Bax基因蛋白表达率。另6只取梗死危险区心肌组织利用AnnexinV-FITC/PI试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率。结果与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积(P<0.01);BI组较IP组疗效显著(P<0.01)。与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数(P<0.05);BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数(P<0.05)。与IR组比较,IP组、BI组Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01)、Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显(P<0.05)。结论灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值增高从而抑制细胞凋亡。
- 赵国安丁明伟陈丹
- 关键词：灯盏花素缺血预适应心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 门冬氨酸钾镁对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察口服门冬氨酸钾镁片对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响。方法将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室速(TdP)的发生率,采用Langendorff灌流装置分离心肌细胞,应用荧光指示剂Fura-2/AM标记,SIMPLE-PCI荧光图像成像系统测量3组心肌细胞在激发波长为340 nm和380 nm时的荧光比值,并以此比值来间接反映细胞内钙含量的变化。结果①假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0/10、10/10和5/10,TdP的发生率分别为0/10、6/10和1/10。心肌肥厚组与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.05),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TdP的发生率明显降低,二者差异有显著性意义(均P<0.05)。②心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组较假手术组荧光比值明显增大,差异有显著性意义(P<0.05),而门冬氨酸钾镁组较心肌肥厚组的荧光比值明显减小,差异具有显著性意义(均P<0.05)。结论肥厚心肌钙离子内流增加,形成钙超载,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁可以阻断慢钙通道,从而减轻钙超载,可明显降低EAD和TdP的发生率。
- 赵国安张存泰马业新李波柯俊刘俊全小庆
- 关键词：钙离子门冬氨酸钾镁心肌肥厚
