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郑高暑

作品数：16 被引量：34H指数：4
供职机构：温州医科大学更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技局科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 7篇血管
  • 6篇动脉
  • 5篇心肌
  • 5篇胸主动脉
  • 5篇主动脉
  • 4篇血管收缩
  • 4篇血管舒张
  • 4篇舒张
  • 4篇离体
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇藻酸双酯钠
  • 3篇纤维化
  • 3篇内皮
  • 3篇梗死
  • 3篇大鼠离体
  • 2篇心肌纤维
  • 2篇心肌纤维化
  • 2篇心力衰竭
  • 2篇血管收缩作用
  • 2篇血小板

机构

  • 8篇温州医科大学
  • 5篇浙江大学医学...
  • 3篇温州医学院附...
  • 3篇台州市立医院
  • 2篇温州市中心医...
  • 1篇青岛大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇山东大学第二...
  • 1篇威海市中心医...

作者

  • 16篇郑高暑
  • 5篇胡申江
  • 5篇黄伟剑
  • 5篇周浩
  • 4篇林杨闯
  • 2篇计光
  • 2篇徐丹蕾
  • 2篇陈达开
  • 2篇张怀勤
  • 2篇周希
  • 1篇单培仁
  • 1篇潘嘉林
  • 1篇毕建忠
  • 1篇许顺良
  • 1篇迟相林
  • 1篇胡开宇
  • 1篇陈长曦
  • 1篇陈星星
  • 1篇龚永生
  • 1篇李晟

传媒

  • 3篇温州医学院学...
  • 2篇浙江医学
  • 2篇中国药理学与...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇国外医学（内...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇全科医学临床...
  • 1篇中国医师进修...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇心电与循环

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2007
  • 1篇2005
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氯吡格雷对阿司匹林低生化反应患者血小板生化指标的影响
2012年
目的:初步探讨氯吡格雷对阿司匹林低生化反应(ALR)患者血小板生化指标的影响及其干预作用。方法:120例高血压病患者服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,入选41例ALR患者,随机分为2组:对照组20例和氯吡格雷组21例。分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG),并测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度。二组均继续口服肠溶阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷组同时加用氯吡格雷(75 mg/d)。5 d后复查上述生化指标。结果:对照组两次检测血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG差异无统计学意义(P>0.05)。氯吡格雷组加用氯吡格雷后,血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG显著降低(P<0.01),血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、ADP诱导的PAG显著低于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷能降低ALR患者ADP诱导的PAG、血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度。
郑高暑陈达开
关键词：血小板聚集率血栓素B6-酮前列腺素F1Α
CIDEC基因沉默改善糖尿病大鼠肾间质纤维化
2023年
目的探讨CIDEC是否在糖尿病大鼠肾间质纤维化的进展中发挥作用。方法采用高脂饮食和低剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型为糖尿病组(DM组)。本研究通过组织病理学Masson复合染色、蛋白免疫印迹和Elisa等方法,研究CIDEC基因沉默在糖尿病大鼠RIF进展的作用。DM+CIDEC shRNA组大鼠注射含CIDEC shRNA的腺病毒,用于抑制CIDEC合成。结果DM组大鼠出现RIF,CIDEC表达增加,纤维化相关蛋白包括转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原表达增加。CIDEC基因沉默抑制糖尿病组大鼠CIDEC蛋白表达,能够改善RIF,降低纤维化相关蛋白包括TGF-β1、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原表达。结论在动物层面研究表明,CIDEC基因沉默可能通过抑制TGF-β1的表达从而改善糖尿病大鼠RIF。
郑高暑尤圣办陈婵婵周浩
关键词：糖尿病糖尿病肾病肾间质纤维化
藻酸双酯钠对离体大鼠胸主动脉的血管收缩作用
目的：观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠离体内皮完整及去内皮胸主动脉的直接效应,并探讨其可能机制. 方法：采用大鼠离体血管环标本浴管内实验,观察累积浓度PSS(0.05～500mg·L<'-1>)对基础状态和KCl...
郑高暑
关键词：藻酸双酯钠胸主动脉血管收缩血管舒张
文献传递
三碘甲状腺原氨酸对急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI治疗后ST段回落和临床预后的影响被引量：1
2015年
目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)与急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后ST段回落和临床预后的关系。方法回顾性分析2012年至2013年期间连续收治的因STEMI在我院行急诊PCI患者205例。采用多变量logistic回归分析血浆T3与急诊PCI术后ST段回落指数(STRI)以及住院期间心血管事件之间的关系。结果血浆低T3是急诊PCI术后ST段不完全回落和住院期间急性左心衰竭发作的独立危险因素。与PCI术后ST段不完全回落的相关的因素还包括肌钙蛋白Ⅰ、左心室射血分数、PCI术后TIMI血流分级。与急性左心衰竭相关的因素还包括肾功能不全、B型脑钠肽(BNP)升高、ST段不完全回落。结论 STEMI患者中血浆T3水平下降,与PCI术后ST段不完全回落相关,预示住院期间发作急性左心衰竭。
高瞻郑高暑计光胡开宇李晟王智挺陈长曦黄伟剑
关键词：三碘甲状腺原氨酸急性ST段抬高心肌梗死心力衰竭
慢性心力衰竭患者血浆H2松弛素的表达被引量：3
2015年
目的：探讨内源性H2松弛素（H2RLX）在慢性心力衰竭患者中的表达以及与NYHA分级的关系，研究其对慢性心力衰竭患者预后的预测作用。方法：选取2012年7月至2012年12月住院患者140例，慢性心力衰竭组109例，对照组31例。2组患者均予入院第1天清晨平卧、静息状态下抽取静脉血以检测LDL-胆固醇、血红蛋白、空腹血糖、肌酐清除率、脑钠肽（BNP）等，用ELISA法检测血H2RLX、I型胶原的表达量，心脏超声评估左心室射血分数（LVEF）。结果：①慢性心力衰竭组血浆H2RLX水平[0.604（0.419～0.743）pg/mL]，与对照组[0.390（0.355～0.425）pg/mL]比较显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；②NYHA分级越高，慢性心力衰竭组H2RLX和I型胶原升高趋势越显著，差异有统计学意义（P＜0.05）；③H2RLX与I型胶原呈显著正相关，差异有统计学意义（r=0.885，P＜0.001）；④H2RLX水平对慢性心力衰竭患者半年内心血管事件预后有预测作用。结论：慢性心力衰竭患者血浆中H2RLX表达升高，其可能参与心室纤维化过程；血浆H2RLX水平有助于慢性心力衰竭严重程度的评估，并对心血管事件的预后有预测作用。
朱艳艳潘嘉林陈灵芝周希郑高暑林杰黄伟剑张怀勤周浩
关键词：慢性心力衰竭纤维化预后
松弛素对TGF-β诱导的内皮细胞间质化的抑制作用被引量：2
2014年
目的 :探讨松弛素(RLX)对TGF-β诱导的内皮细胞间质化现象的影响。方法:采用体外分离的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为体外细胞模型,通过TGF-β10 ng/mL诱导内皮细胞间质化,100 ng/mL和200 ng/mL RLX分别预处理,再与TGF-β联合培养48 h。光镜下观察细胞形态学改变,CCK-8实验和transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,免疫荧光单双染技术观察vimentin和CD31的表达变化,蛋白免疫印迹技术观察各实验组vimentin、CD31、ve-cadherin和α-SMA的蛋白表达。结果:阴性对照组内皮细胞呈铺路石样生长,TGF-β诱导组细胞形态向梭形转化,呈扩散迁移趋势。与阴性对照组相比,TGF-β诱导组细胞增殖、迁移能力明显增强;而RLX可抑制TGF-β诱导的增殖和迁移。免疫荧光单染结果显示,与阴性对照组相比,TGF-β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin明显上升;与TGF-β组相比,RLX联合TGF-β处理组CD31表达上调而vimentin表达下调。免疫荧光双染结果显示,阴性对照组以内皮性质的细胞为主,仅存在少量的CD31和vimentin双阳性细胞;TGF-β诱导组双阳性细胞明显增多;与TGF-β组相比,RLX联合TGF-β处理组间质效应的双阳性细胞下调,而内皮效应的双阳性细胞增多。蛋白免疫印迹结果显示,与阴性对照组相比,TGF-β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31(0.36±0.076 vs 0.88±0.086)和ve-cadherin(0.54±0.046 vs 1.09±0.13)表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin(0.72±0.102 vs 0.21±0.081)和α-SMA(0.88±0.084 vs 0.24±0.046)明显上升(P<0.05);与TGF-β组相比,RLX联合TGF-β处理组CD31(0.67±0.09、0.59±0.12 vs 0.36±0.076)和ve-cadherin(0.85±0.09、0.72±0.064 vs 0.54±0.046)表达上调,而vimentin(0.56±0.011、0.48±0.06 vs 0.72±0.102)和α-SMA(0.65±0.081、0.54±0.032 vs 0.88±0.084)表达下降(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:RLX可抑制TGF-β诱导的内皮细胞向间质化细胞转化。
陈潇周浩周希蔡洁洁陈灵芝郑高暑黄伟剑张怀勤
关键词：松弛素心肌纤维化
急性心肌梗死后心功能受损患者并发急性脑梗死的危险因素分析被引量：1
2021年
目的探讨急性心肌梗死(AMI)后心功能受损患者并发急性脑梗死(ACI)的危险因素及防治措施。方法选择2009年12月至2019年10月温州医科大学附属第一医院收治的AMI后心功能受损并发ACI患者123例(观察组),另择同期收治的单纯心肌梗死后心功能受损患者415例为对照组。收集患者高血压、糖尿病、高脂血症、脑梗死病史及用药史等一般资料;行心脏彩超检查,记录左心室舒张末期内径、左心房内径、肺动脉收缩压、左心室射血分数及左心室收缩活动减弱部位等指标;行血生化检查记录各项生化指标。采用多元logistic回归分析两组AMI的相关危险因素。结果观察组有高血压、糖尿病、脑梗死病史及心房颤动比例高于对照组,而抗血小板药物使用比例低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组左心室前壁+整体收缩活动减弱比例、肺动脉收缩压较对照组高,下壁收缩活动减弱比例、左心室射血分数、HDL-C水平均较对照组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析显示高血压、糖尿病、抗血小板药物使用、左心室前壁+整体收缩活动减弱、左心室射血分数、肺动脉收缩压均为AMI后并发ACI的危险因素(均P<0.05)。结论AMI后心功能受损患者维持较好的左心室收缩功能且规律服用抗血小板药物对于预防ACI具有一定的意义。
郑高暑周晓东计光单培仁李晟周浩
关键词：急性心肌梗死急性脑梗死左心室功能障碍肺动脉收缩压
Pifithrin-α改善异丙肾上腺素诱导心肌纤维化的作用及机制
2023年
目的探讨Pifithrin-α改善异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌纤维化的作用及机制。方法将24只SD雄性大鼠采用信封法随机分为观察组、ISO组和对照组3组,每组8只:观察组和ISO组采用5 mg·kg^(-1)·d^(-1)ISO连续皮下注射1周,观察组再采用2 mg·kg^(-1)·d^(-1)Pifithrin-α腹腔注射1次;对照组连续皮下注射0.9%氯化钠注射液1周。在第4周末时,行超声心动图、血流动力学、心脏重量指数、心肌组织病理学、胶原表达水平和内皮间质转化(EndMT)指标检测。将人微血管内皮细胞分为观察组、转化生长因子-β(TGF-β)组和对照组3组,前两组细胞采用TGF-β刺激,对照组细胞正常培养78 h,检测3组细胞EndMT指标。结果观察组大鼠左心室舒张末期内径、左心室舒张末期压、左心室重量指数及右心室重量指数低于ISO组,左心室后壁厚度、左心室平均收缩压、左心室压力最大上升速率及左心室压力最大下降速率高于ISO组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组大鼠胶原体积分数、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达水平低于ISO组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组大鼠心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白和p53表达水平低于ISO组,分化簇31(CD31)表达水平高于ISO组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组细胞α-SMA、波形蛋白和p53表达水平低于TGF-β组,CD31表达水平高于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Pifithrin-α可有效减轻ISO诱导的大鼠心肌纤维化和改善心功能,其机制可能与抑制p53介导的EndMT有关。
郑高暑胡杰董天成林智威潘培培梁诗琪杜雷雷孔淑婷陈星星龚永生范小芳周浩
关键词：P53心脏纤维化
辛伐他汀对阿司匹林低反应者内皮功能及血小板聚集率的影响
2013年
目的探讨辛伐他汀对高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者内皮功能及血小板聚集率的影响。方法采用前瞻性随机对照研究,口服肠溶阿司匹林片1周后,高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者109例入选,检测用花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂的血小板聚集率(PAG)和一氧化氮、内皮素指标;然后采用信封法随机分为辛伐他汀组和对照组,均继续口服阿司匹林,辛伐他汀组加用辛伐他汀。治疗2月后复查上述指标,观察辛伐他汀对上述指标的影响。结果对照组两次检测内皮素、一氧化氮浓度及以AA和ADP诱导的PAG,差异均无统计学意义(t分别=1.66、0.56、1.13、0.13,P均>0.05)。治疗2月后,辛伐他汀组内皮素及以AA和ADP诱导的PAG检测值明显降低,一氧化氮浓度增高,差异均有统计学意义(t分别=14.51、6.09、5.64、15.07,P均<0.05);同时与对照组治疗后比较,辛伐他汀组内皮素及以AA和ADP诱导的PAG明显降低,一氧化氮浓度明显升高,差异均有统计学意义(t分别=17.48、3.39、2.05、11.41,P均<0.05)。结论辛伐他汀可改善高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者血管内皮功能,可能同时改善阿司匹林抗血小板聚集功能。
郑高暑黄伟剑陈达开
关键词：辛伐他汀血小板聚集率内皮功能
苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制被引量：6
2007年
目的：研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用，并探讨其可能机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型，观察累积质量浓度苦碟子（10-160g·L^-1）对基础状态、苯肾上腺素（PE）和氯化钾（KCl）预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理，然后以PE和KCl预收缩，并观察苦碟子对它们的作用，实验结果以“相对收缩力”表示。结果：苦碟子（10～160g·L^-1）对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环，苦碟子在累积质量浓度（20～160g·L^-1）时能增强血管环的收缩作用，此作用可被卡托普利预处理所抑制，但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论：苦碟子（20—160g·L^-1）对主动脉具有内皮依赖性收缩作用，其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性，促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ，与内皮素和血栓烷A2的作用无关。
林杨闯胡申江徐丹蕾郑高暑
关键词：苦碟子主动脉血管收缩内皮
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