许永富
- 作品数：6 被引量：28H指数：2
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- 经腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血再灌注损伤作用的实验研究
- 目的：建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型，研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血-再灌注损伤的是否有保护作用、保护效应与剂量是否相关以及最佳保护剂量范围。
方法：健康新西兰大耳白兔32只，采用随机区组的方法将动物分为...
- 许永富
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤利多卡因动脉灌注
- 文献传递
- 腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只)。静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度。手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL.kg-1.h-1的速度灌注实验药物。A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL.kg-1.h-1),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管。于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L3～L53个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元。结果清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05)。结论腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤。
- 许永富姚俊岩胡宏慧周雅春李士通
- 关键词：利多卡因脊髓
- 多巴胺和肾上腺素合用在心脏复苏中的应用价值评述被引量：9
- 2016年
- 目的探讨心脏复苏中应用多巴胺与肾上腺素合用的价值.方法：按照随机数字法将我院2012年6月～2015年6月接诊的心脏骤停患者160例分为2组,各80例,其中对照组单用肾上腺素治疗,而研究组采取多巴胺与肾上腺素合用治疗.观察记录两组患者心电活动恢复率与自主循环恢复率,并进行比较分析.结果：研究组患者心电活动恢复率与自主循环恢复率分别为82.50%、77.50%,对照组则依次为47.50%、45.00%.结论：心脏复苏处理中采取多巴胺与肾上腺素合用,不仅可以提高心电活动恢复率,同时可提高自主循环恢复率.
- 王建忠孔铭颢许永富彭沪陈艳清
- 关键词：心脏骤停多巴胺肾上腺素合用
- 米诺环素经腹主动脉灌注对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
- 2012年
- 目的建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型，研究经腹主动脉灌注米诺环素对脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔16只，随机分为A、B两组，各8只，A组为对照组，B组为米诺环素组。静脉麻醉后气管插管，持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度。手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉，经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1．0cm处，于左肾动脉开口远端0．5cm阻断腹主动脉，同时阻断左、右髂总动脉，阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12ml·kg^-1·h^-1的速度灌注实验药物0．5h，A组灌注常温生理盐水，B组为等容量米诺环素溶液（10mg／kg），30min后开放血管。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24、48h对双后肢神经功能进行评估；再灌注48h，取脊髓L3-5 3个节段制作石蜡切片，光镜观察并计数正常前角运动神经元。结果清醒即刻、再灌注后6、24、48h，B组神经行为学评分明显高于A组（P〈0．05）；再灌注48h，A、B两组脊髓前角正常神经元中位数（P25-P75）分别为1（0～2）、8（4～11）。B组明显高于A组（P〈0．05）。结论腹主动脉阻断期间动脉内灌注米诺环素可减轻脊髓缺血再灌注损伤。
- 许永富赵伟陈胜陈艳清
- 关键词：米诺环素脊髓缺血-再灌注损伤
- 利多卡因经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓损伤的作用及剂量被引量：1
- 2011年
- 目的探讨利多卡因（lidocaine）经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的作用及最佳保护剂量。方法新西兰大耳白兔40只,随机分为5组（n=8）：生理盐水对照组（NS组）、利多卡因10 mg/kg组（L10组）、利多卡因20 mg/kg组（L20组）、利多卡因40 mg/kg组（L40组）和利多卡因80 mg/kg组（L80组）。全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30 min,构建脊髓缺血模型,自缺血即刻起分别向阻断的腹主动脉段内灌注生理盐水（NS组）和不同剂量的利多卡因溶液（L10~L80组）,持续30 min后停止,同时开放腹主动脉及双侧髂总动脉行再灌注,观察血液动力学变化,并于动物清醒即刻、再灌注6、24和48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。全麻下取出L4~L6脊髓,光镜下观察脊髓前角组织形态并计数正常运动神经元。结果与NS组比较,利多卡因组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数均增高,其中L40组最高（P〈0.05）。L80组有2例动物在腹主动脉开放后出现心率显著减慢。与其他各组比较,L80组再灌注期间平均动脉压降低（P〈0.05）。结论利多卡因经腹主动脉局部灌注可减轻兔脊髓IRI,其保护作用与剂量密切相关。利多卡因80 mg/kg将导致严重并发症,我们认为最佳保护剂量为40 mg/kg。
- 姚俊岩许永富张建海王海涛李士通
- 关键词：利多卡因脊髓缺血再灌注损伤腹主动脉
- 金银花提取物对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠ROS-NLRP3炎症小体信号通路的影响被引量：16
- 2019年
- 目的观察金银花提取物(HFE)对重症急性胰腺炎大鼠肺组织的保护作用,并初步探究可能的作用机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组及银花提取物低、中、高剂量组、地塞米松组,每组16只。评估大鼠生存状态;测定大鼠肺组织湿/干重比率(W/D)、动脉血氧分压;HE染色观察大鼠胰腺、肺组织病理形态学变化;酶联免疫法检测BALF中白细胞介素-1β(IL-1β)\白细胞介素-18(IL-18)水平,血细胞计数仪分析总细胞数量和多形核白细胞数量;氮蓝四唑光还原法检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平,比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,二氢乙啶(DHE)法检测活性氧(ROS);免疫印迹法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组生存状况评分降低,胰腺、肺组织病理评分降低,动脉血二氧化碳分压、胰腺、肺组织W/D升高,血氧分压降低;BALF中IL-1β、IL-18、总细胞数量、多形核白细胞数量升高;肺组织SOD水平降低,MDA、ROS水平升高,肺组织中NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1蛋白表达升高(P <0.05)。与模型组相比,金银花提取物各组以及地塞米松组生存状况评分升高,胰腺、肺组织病理评分升高,动脉血二氧化碳分压、胰腺、肺组织W/D降低,血氧分压升高,BALF中IL-1β、IL-18、总细胞数量、多形核白细胞数量降低,肺组织SOD水平升高,MDA,ROS水平降低,肺组织中NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1蛋白表达降低(P <0.05)。结论金银花提取物对重症急性胰腺炎大鼠的肺损伤具有保护作用,且这种作用可能通过抑制ROS产生,进而抑制NLRP3炎症小体通路介导的促炎因子IL-1β和IL-18的释放,缓解肺组织炎症损伤。
- 阮辉辉卫巍许永富
- 关键词：肺损伤金银花提取物
