王新国
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：山西医科大学基础医学院肝病研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肝肺综合征模型的研究被引量：5
- 2005年
- 目的:建立实验性肝肺综合征动物模型方法:Wistar♂大鼠20只随机分成正常组和模型组;正常组给予正常饲料和自来水,模型组以掺入胆固醇的玉米面作饲料,胆固醇占饲料重量的5%(前2 wk的每千克饲料中含有200 g猪油),以300 mL/L酒精作为其唯一饮料.在实验第1 d脊背sc 5 mL/kg四氯化碳原液,以后每隔3 d sc 400 mL/L四氯化碳(用玉米油稀释), 按3 mL/kg给予.于8 wk末处死动物,腹主动脉取血, 右肝和右肺用40 g/L多聚甲醛固定;左肝950 mL/L酒精固定.检测ALT,AST;测定肝脏羟脯氨酸,用氯胺T 法;肝脏HE、VG染色;肺HE染色;腹主动脉血氧检测; 尾静脉注射99m锝-多聚白蛋白肺脑放射活性扫描. 结果:肝硬化形成,肺泡-动脉氧分压差增大,血氧含量降低,肺血管明显扩张. 结论:复合因素造成的模型能够作为肝肺综合征的实验动物模型.
- 王新国韩德五张慧英
- 关键词：肝肺综合征腹主动脉鼠肝胆固醇
- 脂多糖在肝肺综合症发生中的作用被引量：10
- 2005年
- 目的探讨肠源性内毒素血症在肝肺综合征发生中的作用。方法用复合因素复制大鼠肝硬化模型。腹腔内一次性注射小剂量内毒素以加重肝硬化动物的内毒素血症。另设正常动物注射内毒素组和甘氨酸拮抗内毒素组加以对照。结果实验第8周末的肝硬化大鼠发生了肝肺综合征。小剂量内毒素一次性腹腔内注射后肝硬化动物肺脏的病理变化加剧;甘氨酸在在体和离体实验中均可明显拮抗内毒素的生物学效应,减轻肝肺综合征的各种病理变化。结论肝硬化动物所伴之肠源性内毒素血症很可能在肝肺综合征发病机制中起重要作用;内毒素直接和其诱导产生的TNF-α等细胞因子在肝肺综合征发病机制中起作用。
- 张慧英韩德五王新国赵元昌周鑫赵海珍
- 关键词：肝肺综合征脂多糖类枯否细胞肿瘤坏死因子
- 肝肺综合征发病机制的有关研究
- 本文对肝肺综合征的发病机制进行相关研究.方法：采用复合因素法复制动物模型，检测血浆中的ALT、AST、NO、血氧和内毒素，测定肝脏羟脯氨酸和肺组织的NO;经尾静脉注射99m锝-多聚白蛋白并进行肺脑放射活性扫描检测肺血管扩...
- 王新国
- 关键词：肝肺综合征内毒素肠黏膜动物模型
- 文献传递
- 肝硬化大鼠门静脉内毒素水平与Child-Pugh分级之间的关系被引量：5
- 2006年
- 目的:研究CCl4诱导大鼠肝硬化形成过程中门静脉内毒素与Child-Pugh分级,探讨肠道在大鼠肠源性内毒素及大鼠肝硬化代偿向失代偿转化中的作用．方法:20只Wistar大鼠采用CCl4复合因素诱发大鼠肝硬化模型,6只作为对照．于制模开始后的6及10 wk分别测定凝血酶原时间,白蛋白, 胆红素,腹水情况,脑电图情况及门静脉内毒素水平,并依据Child-Pugh分级系统确定大鼠肝功能分级．比较Child分级与门静脉内毒素的关系．结果:经Spearman等级相关分析,Child-Pugh 分级指标与白蛋白、凝血酶原时间显著相关 (r=-0．695,P<0．05;r=0．649,P<0．05),而与胆红素没有显著相关性(r=0．111,P=0．732)．门静脉内毒素水平随着肝硬化模型制作时间的延长而逐渐加重,正常大鼠门静脉内毒素水平与6及10 wk毒素门静脉内毒素水平比较均有统计学差异(925．1±527．7 mEU/L vs 1983．7± 586．4,2600．74±343．8 mEU／L,均P<0．01),门静脉内毒素水平与时间相关(r=0．624,P<0．01), 与Child-Pugh分级之间有显著相关(r=0．680, P<0．01)．结论:肝硬化大鼠门静脉高内毒素血症与肝功能分级有显著相关关系,说明肠源性内毒素在大鼠肝硬化代偿向失代偿转化中起着重要作用．
- 殷云勤韩德五王新国
- 关键词：肠源性内毒素肝硬化
