目的晚期氧化蛋白质终产物(Advanced Oxidation Protein Products,AOPPs)是一种新型炎症介质,参与多种疾病的发生、发展。本研究探讨AOPPs对老年大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法 70只18月龄雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E5组,分别给予以下处理:A组,PBS液,50 mg/kg·d(静脉注射);B组,大鼠血清白蛋白溶液(RSA)50 mg/kg·d(静脉注射);C组,AOPPs修饰的RSA溶液(AOPPs-RSA)50mg/kg·d(静脉注射);D组,AOPPs-RSA 50mg/kg.d(静脉注射)+apocynin溶液(NADPH氧化酶抑制剂)100mg/kg·d(经饮水摄入);E组,apocynin 100mg/kg·d溶液(经饮水摄入)。在干预8周和16周后取动脉血、双侧胫骨、股骨和腰4(L4)椎体标本。检测血浆AOPPs浓度;测量右侧股骨及L4椎体骨密度;显微CT分析左侧胫骨及L4椎体骨微结构相关指标,包括骨小梁体积分数(BV/TV,%)、平均骨小梁厚度(Tb.Th,mm)、平均骨小梁数目(Tb.N,1/mm)、骨小梁分离度(Tb.Sp,mm)、骨小梁结构异性程度(Degree of Anisotropy,DA)及结构模型指数(Structure Model Index,SMI)。结果相对PBS组、RSA组,2个时间点下AOPPs-RSA组老年大鼠血浆AOPPs含量明显均升高;L4椎体骨密度降低,而股骨骨密度变化不大;胫骨及L4椎体BV/TV、Tb.Th减小而Tb.Sp增大,Tb.N、DA、SMI无明显变化。AOPPs-RSA所致以上效应均能被apocynin阻断。结论 AOPPs能引起老年大鼠骨量减少、骨微结构退行性改变,促进骨退化。本研究为探索老年性骨质疏松症的发生、发展机制提供了新的思路。
