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曹红: 作品数：195 被引量：668H指数：13; 供职机构：温州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金江苏省教育厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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麻醉学专业机能实验学的创建和研究被引量：9: 2005年; 把麻醉学专业7门课程的实验课整合成一门机能实验学,独立开课、独立考核。该课程108学时,在第五学期开设,分实验学基础、综合性实验和探索性实验三部分,对培养高素质创新人才起到很好的作用。要搞好实验教学改革,必须转变教育思想、重视实验教学、选好实验室主任,实验室必须真正开放。; 戴体俊曹红武静茹孟晶张洋; 关键词：麻醉学实验教学

姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶3和突触后密度蛋白95表达的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨姜黄素对自发性高血压（SH）大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun 氨基末端激酶3（JNK3）和突触后密度蛋白95（PSD95）表达的影响.方法与雄性WKY同源的SH大鼠135只和雄性WKY大鼠90只,清洁级,体重275～325 g,采用随机数字表法,将WKY大鼠随机分为2组（n=45）：假手术组（W-S组）及脑缺血再灌注组（W-I/R组）,将SH大鼠随机分为3组（n=45）：假手术组（S-S组）和脑缺血再灌注组（S-I/R组）及姜黄素组（S-C组）.采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.W-S组和S-S组仅分离双侧颈总动脉,W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油10 ml/kg,S-C组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg.于再灌注2 h,6 h、1 d、3 d和7d时进行海马凋亡神经元计数,并测定海马JNK3和PSD95蛋白的表达水平.结果与W-S组比较,S-S组海马凋亡神经元计数增加（P〈0.05）,JNK3蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）;与S-S组比较,S-I/R组海马凋亡神经元计数增加,JNK3蛋白表达上调（P〈0.05）;与S-I/R组比较,S-C组海马凋亡神经元计数减少,JNK3蛋白表达下调（P〈0.05）.各组海马PSD95蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论姜黄素可抑制SH大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡,其机制与下调海马JNK3蛋白表达有关,姜黄素下调海马JNK3蛋白表达可能与PSD95途径无关.; 陈春茹郭慧娟欧国昆曹红姬斌叶克平李军连庆泉; 关键词：姜黄素 JNK丝裂原活化蛋白激酶类膜蛋白质类

姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠海马高迁移率族蛋白1表达及凋亡的影响被引量：9: 2011年; 目的观察姜黄素对全脑缺血再灌注后大鼠海马高迁移率族蛋白1（HMGBl）表达及神经元凋亡的影响.方法雄性SD大鼠192只,随机分成假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、姜黄素组（Cur组,200 mg/kg缺血前1 h腹腔注射）及溶剂对照组（SC组）.建立四动脉阻塞全脑缺血冉灌注模型,在再灌注后1、3、5、7 d处死大鼠;HE染色观察海马神经细胞形态,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,免疫蛋白印迹法对海马HMGBI表达行半定量分析.结果 IR组及SC组海马CA1区各点凋亡细胞数明显多于sH组,Cur组再灌注1、3、5、7 d凋亡细胞数分别为IR组的41%、57%、65%、70%（P＜0.05）.IR组（0.685±0.050）及Sc组（0.695±0.053）再灌注1 d HMGB1表达水平明显低于SH组（0.977±0.063,P＜0.05）,再灌注3 d（1.360±0.045,1.353±0.045）、5 d（1.342±0.046,1.338±0.047）、7 d（1.319±0.052,1.322±0.035）表达水平明显高于SH组（0.992±0.031,0.978±0.090,0.992±0.075,P＜0.05）.Cur组再灌注1 d HMGB1表达水平（0.842±0.063）明显高于IR组、SC组但低于SH组（P＜0.05）,再灌注3 d（1.125±0.023）、5 d（1.098±0.073）、7 d（1.087±0.089）表达水平明显低于IR组及sC组（P＜0.05）.SC组与IR组相比差异无统计学意义.结论 SD大鼠全脑IR后1 d海马HMGB1表达明显减少,后升高并持续高表达至再灌注7 d.姜黄素减轻海马神经元凋亡及损伤的机制可能与抑制HMGB1的合成与释放有关.; 黄晟王斌张占琴孟志艳曹红连庆泉李军; 关键词：姜黄素脑缺血高迁移率族蛋白1 海马凋亡

姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注诱导内质网应激的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注诱导内质网应激的影响.方法雄性SD大鼠144只,体重200～250 g,月龄2～3月,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组（n=36）：假手术组（S组）仅分离双侧颈总动脉;缺血再灌注组（I/R组）采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;姜黄素组（Cur组）于缺血前1 h腹腔注射姜黄素200 mg/kg;溶媒对照组（VC组）给予等容量姜黄素溶媒--0.5%羧甲基纤维素钠.于再灌注12 h、1、3.7 d时取9只大鼠,取脑,分离海马,采用TUNEL法标记凋亡神经元,计算凋亡指数;采用Western blot法检测海马神经元葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、生长停止和DNA损伤诱导基因153（GADDl53）和半胱氨酸天冬氨酸酶-12（caspase-12）的表达水平.结果与S组比较,I/R组和VC组凋亡指数升高,GRP78和caspase-12表达上调（P〈0.05）;与I/R组比较,Cur组凋亡指数降低,GRP78表达上调,caspase-12表达下调（P〈0.05）.I/R组、VC组和Cur组间GADD153表达差异无统计学意义（P〉0.05）.结论姜黄素预先给药可通过抑制内质网应激途径介导的细胞凋亡减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与海马GRP78表达上调和caspase-12表达下调有关.; 叶莉莎孟波革炜曹红连庆泉李军; 关键词：姜黄素再灌注损伤内质网应激

JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用被引量：22: 2014年; 目的：观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛（DNP）中的作用及机制。方法：雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠（DNP）模型,将其随机分为6组（n=27）：DNP组、姜黄素组（Cur组）、溶剂对照组（DSC组）、JNK抑制剂组（DJ组）、JNK抑制剂溶剂对照组（DJS组）、姜黄素＋单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）激动剂组（DM组）。另取27只正常大鼠为正常对照组（C组）,给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4-6背根神经节（DRG）,用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量。结果：与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降（P〈0.05）;与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降（P〈0.05）。结论：DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关。; 郑昌健胡涵曹红李军; 关键词：神经病理性疼痛 P-JNK 单核细胞趋化蛋白1 姜黄素

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响被引量：2: 2008年; [目的]观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角原癌基因c-fos表达的影响。[方法]采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组、假手术组、溶剂对照组、姜黄素组。采用vonFrey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠热痛缩爪潜伏期(TWL)和机械性缩爪潜伏期(MWT),在术后3、7、14天处死(n=6),用免疫组织化学方法测定c-fos蛋白在脊髓背角神经元的动态变化。[结果]CCI大鼠术侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,姜黄素可减轻神经病理痛大鼠的痛行为,也能够明显减少脊髓背角神经元中Fos表达。[结论]姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低Fos蛋白的合成有关。; 李旭何伶俐曹红; 关键词：姜黄素 C-FOS 神经病理性痛脊髓

重症监测治疗与研究姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠HMGB1表达的影响: 目的观察大鼠全脑缺血再灌注后HMGB1的变化规律;观察姜黄素减轻脑缺血再灌注(IR)后损伤是否与抑制HMGB1有关。方法雄性SD大鼠252只,随机分成六组:空白对照组(BC组)、假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、...; 孟志艳李军曹红连庆泉; 文献传递

小鼠背根节慢性压迫致机械热痛觉过敏和触诱发痛模型的建立: 目的腰背痛是一个常见临床棘手问题,动物模型可以很好的模拟人类的临床症状,并为腰背痛机制的研究和药物治疗带来希望。随着转基因技术的发展,特定突变的转基因小鼠可以为疼痛研究提供一个强有力的工具。本部分研究探讨在转基因小鼠建立...; 孔微微李军曹红连庆泉宋学军胡三觉; 文献传递

不同剂量姜黄素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠海马p-CREB和PGC-1α表达的影响: 2010年; 目的探讨不同剂量姜黄素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠海马p-CREB和PGC-1α表达的影响.方法雄性SD大鼠30o只,体重200～250 g,随机分为5组（n=60）：假手术组（S组）仅分离双侧颈总动脉但不阻断;全脑缺血再灌注组（IR组）采用四血管阻断法全脑缺血15 min再灌注的方法制备模型;低、中、高剂量姜黄素组（LC组、MC组和HC组）分别于缺血前1 h腹腔注射姜黄素30、100、300 mg/kg,S组和IR组腹腔注射等容积生理盐水.于再灌注2、6、24、72 h、7 d时各组随机取12只大鼠,分离海马,TUNEL法计数凋亡神经元,Western b1ot法检测海马p-CREB、PGC-1α蛋白的表达.结果与S组比较,其余4组海马凋亡神经元数目增加,p-CREB、PGC-1α蛋白表达上调（P＜0.05）;与IR组比较,LC组和MC组凋亡神经元数目减少,LC组、MC组和HC组p-CREB、PGC-1α蛋白表达上调（P＜0.05）;与MC组比较,LC组和HC组凋亡神经元数目增加,p-CREB、PGC-1α蛋白表达下调（P＜0.05）.结论姜黄素可通过上调p-CREB和PGC-1α的表达抑制海马神经元凋亡,从而减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.; 叶莉莎黄晟周威李国政曹红连庆泉李军; 关键词：姜黄素 CAMP反应元件结合蛋白反式激活因子类

脊髓活性氧激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛被引量：2: 2020年; 目的:探讨脊髓中活性氧(reactive oxygen species,ROS)是否通过激活自噬参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的形成和发展。方法:清洁级雄性SD大鼠高脂高糖喂养8周,后链脲佐菌素(streptozocin,STZ)单次小剂量(35 mg/kg)腹腔注射,注射后3 d血糖≥16.7 mmol/L为成功诱导2型糖尿病发生;注射后14 d行为学测定痛阈下降至基础值的85%以下,即为成功制备出大鼠2型DNP模型,否则为2型糖尿病不痛组(PL组)。将造模成功的2型DNP大鼠随机分为3组,每组10只:DNP组、DNP+ROS清除剂组(DNP+PBN组)和溶剂对照组(SC组)。另取10只正常SD大鼠为对照组(C组),普通饲料喂养,给予PBN后3 d、7 d、14 d时测定所有组别大鼠的机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),随后处死大鼠,取脊髓腰膨大L4-L6,用免疫印迹法测定脊髓中Beclin 1、LC3II/LC3I和p62的表达水平;用流式细胞仪测定脊髓组织中活性氧(ROS)的含量。结果:与C组和PL组比较,DNP组和SC组于模型制备成功后3 d、7 d和14 d时MWT下降,TWL缩短,脊髓ROS、Beclin 1和LC3II/LC3I表达上调(P<0.05),而p62表达下降(P<0.05);与DNP组比较,DNP+PBN组在3 d、7 d和14 d时MWT升高、TWL延长,脊髓Beclin 1和LC3II/LC3I表达下降(P<0.05),而p62表达上调(P<0.05);DNP组与SC组各指标比较差异均无统计学意义。结论:脊髓ROS通过激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛的产生和维持。; 陈佳丽张茂表陆嘉辉贾改丽李军曹红; 关键词：2型糖尿病神经病理性疼痛活性氧自噬脊髓

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