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siRNA沉默Livin基因表达对肝癌细胞HepG2生物学行为的影响被引量：2: 2012年; 目的:研究应用siRNA沉默Livin基因表达后肝癌细胞HepG2的生物学功能变化。方法:用脂质体lipofectamineTM2000将携带Livin基因的siRNA载体转染至HepG2细胞内,RT-PCR、Westernblot检测转染前后Livin基因mRNA和蛋白质的表达改变;流式细胞技术(FCM)和TUNEL检测转染前后肝癌细胞凋亡变化。结果:RT-PCR及Western blot检测发现转染siRNA后Livin基因的mRNA和蛋白质表达均明显下降(P<0.05);FCM检测发现实验组、阴性对照组和空白组肝癌细胞HepG2在G1期所占比例分别是(58.99±1.173)%、(41.85±2.82)%、(41.25±1.24)%,实验组与其他两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);TUNEL技术检测表明实验组肝癌细胞HepG2凋亡数目明显增加,细胞凋亡率为(67.56±2.56)%,凋亡率明显高于阴性对照组(27.21±12.58)%和空白组(14.09±5.16)%(P<0.05)。结论:在肝癌细胞HepG2中,Livin基因沉默具有诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞生长的作用。; 翟允鹏徐威常宏李刚刘方峰秦成坤张振海; 关键词：肝癌细胞 HEPG2 基因 LIVIN

脾切除治疗成人型尼曼-匹克病1例被引量：4: 2014年; 1 病例介绍患者女，38岁，因“上腹部不适2月余”于2012年5月收入院。患者2月前出现月经异常，当地医院诊断为“功能性子宫出血”。给予止血药物治疗后未见好转。1月前上腹部疼痛不适，呈持续性钝痛，脐周尤重。自觉乏力，休息后无缓解，就诊于我院。查体：自主体位，发育正常，查体合作。皮肤巩膜无黄染．结膜稍苍白，眼底正常。胸骨无压痛，心前区无异常隆起，心率90次／rain，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。; 徐威翟允鹏常宏刘方峰

肝尾状叶肿瘤的手术治疗被引量：2: 2013年; 目前肝尾状叶切除术是治疗尾状叶肿瘤的主要方法。尾状叶因其解剖部位的特殊性,手术切除具有较大的风险。但随着肝脏解剖的深入、尾状叶手术切除方式和手术入路的不断探索,尾状叶切除已不再是肝脏外科手术的禁区。近几年来,国内外关于成功实施尾状叶切除治疗尾状叶肿瘤的报道逐渐增多,就肝尾状叶切除术作一综述。; 李刚翟允鹏徐威常宏; 关键词：肝肿瘤

全胃多发类癌一例被引量：1: 2014年; 1 临床资料患者女，46岁。因进食后腹胀小适1年余，期间无腹痛、恶心、呕吐、反酸、暖气、呕血、黑便等症状，于当地乡镇卫生院就诊，行上消化道钡餐造影检查，诊断为慢性萎缩性胃炎，给予促胃肠动力、抑酸、保护胃黏膜等保守治疗后症状缓解。此后反复发作腹胀不适，为求进一步诊断与治疗患者于2012年8月28日来我院普通外科就诊。患者自述慢性萎缩性胃炎病史10余年、体格检查：胸部和腹部均无阳性体征。; 徐威常宏翟允鹏; 关键词：胃类癌全胃切除术

联合转染Livin和Survivin shRNA表达载体对肝癌HepG2细胞生物学行为的影响被引量：11: 2013年; 目的:分别构建Livin、Survivin基因短发夹RNA(shRNA)真核表达载体,探究联合转染Livin和Survivin真核表达载体对肝癌HepG2细胞生物学行为的影响。方法:分别设计并构建针对Livin、Sur-vivin基因shRNA真核表达载体pSD11-Livin和pSD11-Survivin,脂质体法单独或联合转染肝癌HepG2细胞,分空白对照组、质粒对照组、Survivin组、Livin组和共转染组。荧光定量PCR、Western blot分别检测Livin、Survivin mRNA及蛋白的相对表达量,MTT法检测细胞增殖的变化,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:针对Livin、Survivin基因的shRNA真核表达载体构建成功。共转染组Livin、SurvivinmRNA相对表达量分别为0.120±0.022、0.325±0.125,与单独转染组相比显著降低(P<0.05);共转染组Livin、Survivin蛋白相对表达量分别为0.412±0.099、0.473±0.051,与单独转染组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。共转染组转染后48、60、72 h细胞生长抑制率均显著高于单独转染组(P<0.05),转染后48 h细胞凋亡率明显上升(P<0.05)。结论:针对Livin、Survivin基因的shRNA真核表达载体构建成功。联合转染pSD11-Livin和pSD11-Survivin更有效地降低了Livin和Survivin基因在HepG2细胞中的表达,更显著地抑制了肝癌细胞的增殖,促进了肝癌细胞的凋亡。; 徐威常宏; 关键词：LIVIN SURVIVIN

Kirsten大鼠肉瘤病毒基因同源物突变非小细胞肺癌内科治疗现状与展望被引量：4: 2023年; 近年来,靶向药物治疗和免疫检查点抑制剂的临床应用极大地改变了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗格局。表皮生长因子受体和间变性淋巴瘤受体酪氨酸激酶等驱动基因改变NSCLC的TKI靶向治疗均已取得了良好临床疗效,而Kirsten大鼠肉瘤病毒基因同源物(KRAS)作为较早发现和突变频率较高的癌基因之一,其靶向药物治疗研究进展缓慢,法尼基转移酶抑制剂、KRAS信号通路下游蛋白抑制剂等靶向治疗研究均未取得预期结果,使得KRAS长期以来被定义为"不可成药的靶点"。KRAS蛋白作为分子开关,通过与三磷酸鸟苷结合而被激活,引发系列级联反应,在细胞增殖和有丝分裂中发挥作用。KRAS突变的NSCLC患者对内科系统性治疗反应性差,预后不佳。随着对KRAS晶体结构认识的不断深入,研究者发现了KRAS潜在的治疗位点,进而开发出了多个直接针对KRAS的靶向药物,尤其是KRAS G12C抑制剂,如AMG510(sotorasib)和MRTX849(adagrasib),其临床试验获得了令人鼓舞的结果。文章在系统介绍KRAS突变NSCLC患者临床特征及内科治疗方法的基础上,重点就KRAS靶向治疗的研究进展进行了总结和展望。; 徐威禚孝丽刘磊赵静林晓燕付国斌; 关键词：靶向治疗

Livin shRNA真核表达载体构建及其对HepG2细胞化疗敏感性的影响: 2013年; 目的构建针对Livin基因的短发夹RNA(shRNA)真核表达载体,探讨其对肝肿瘤HepG2细胞化疗敏感性的影响。方法设计并构建针对Livin基因的shRNA真核表达载体pSD11-U6/Neo/GFP/Livin,脂质体法转染肝肿瘤HepG2细胞。荧光定量PCR、Western blotting检测细胞Livin mRNA和蛋白的相对表达水平。顺铂(2.0 mg/L)处理后,MTT法检测细胞生长抑制率。结果测序分析证实针对Livin基因的shRNA真核表达载体构建成功,转染肝肿瘤HepG2细胞后可降低Livin mRNA和蛋白的相对表达量(P<0.05),顺铂对转染Livin表达载体的HepG2细胞抑制率明显高于未转染细胞(P<0.05)。结论成功构建Livin shRNA真核表达载体,且有效抑制HepG2细胞中Livin基因的表达,增强肝肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。; 徐威常宏翟云鹏; 关键词：LIVIN基因

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徐威