张志伟
- 作品数：88 被引量：260H指数：10
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- PKCα-AnnexinA2-S100A10在胃癌组织中的表达及意义被引量：8
- 2014年
- 目的:观察蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中的表达及意义,为获取胃癌诊断相关的蛋白分子提供实验依据.方法:Western blot分析PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在正常胃黏膜与胃癌组织中的表达情况;免疫组织化学染色观察组织芯片中三者的表达情况,并分析其临床病理学意义.结果:(1)Western blot检测结果显示,PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中表达较正常胃黏膜组织中高(P<0.01);(2)免疫组织化学染色结果显示,PKCα蛋白在正常胃黏膜及胃癌组织中的阳性表达率分别为8.82%(3/34)和76.54%(62/81);Annexin A2蛋白在正常胃黏膜及胃癌组织中的阳性表达率分别为5.88%(2/34)和79.01%(64/81);S100A10蛋白在正常胃黏膜及胃癌组织中的阳性表达率分别为2.94%(1/34)、59.26%(48/81);(3)PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中的阳性表达率较正常胃黏膜组织高(P<0.01).结论:PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中表达较正常胃黏膜组织中表达高,其表达与胃癌的发生及分化程度有关.
- 赵强张志伟刘重元肖娟李增波伍石华吴勇军杨代水权里平雷明生
- 关键词：胃癌
- STGC3基因缺失突变对CNE2细胞生长增殖能力的影响被引量：5
- 2011年
- 为探讨鼻咽癌候选抑癌基因STGC3中层粘连蛋白G结构域(LG domain)对CNE2生长增殖能力的影响,应用基因定点突变技术将该结构域缺失,亚克隆至真核表达载体上,并将野生型及突变型STGC3稳定转染人鼻咽癌细胞系CNE2,检测其对CNE2细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、细胞集落形成能力和细胞周期分布.研究发现,LGdomain的缺失明显降低了STGC3的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性度显著增强,提示该结构域在STGC3发挥肿瘤抑制功能中起着重要作用.
- 李丽贺修胜罗桥张志伟姚旭炯陈苏琼李春成王莉莉段蓉陈主初
- 关键词：鼻咽癌抑癌基因
- 骨髓间充质干细胞外泌体源性miR-214-3p调控IKBKB基因促进宫颈癌细胞焦亡
- 2023年
- 目的探究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSC)外泌体源性miR-214-3p调控B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子激酶β(inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cell kinase beta,IKBKB)对宫颈癌细胞的影响。方法采用生物信息学方法分析宫颈癌组织中异常表达的微RNA,最终选择miR-214-3p作为目的基因,并确定其下游靶基因IKBKB;检测宫颈癌患者的癌组织及癌旁组织中miR-214-3p、IKBKB的表达情况;提取并鉴定BMMSC外泌体,干预外泌体中miR-214-3p的表达水平,构建IKBKB过表达质粒,将改造后的外泌体及质粒分别转染至宫颈癌HeLa细胞,测定转染后不同组别宫颈癌细胞焦亡相关指标。结果生物信息学和实验检测均发现miR-214-3p在宫颈癌组织和细胞中低表达,而在BMMSC外泌体中高表达,且BMMSC源性外泌体可显著提高宫颈癌细胞中miR-214-3p的表达水平;IKBKB基因是miR-214-3p的下游靶点,在宫颈癌组织和细胞中高表达;高表达miR-214-3p可促进宫颈癌细胞焦亡,过表达IKBKB基因后宫颈癌细胞的焦亡水平显著降低。结论BMMSC分泌的外泌体通过携带miR-214-3p调控IKBKB促进宫颈癌细胞焦亡。
- 黎康玲张潇迪刘珏张志伟
- 关键词：骨髓间充质干细胞外泌体宫颈癌
- 胃粘膜上皮癌变相关蛋白质分子的筛选与鉴定
- 目的：胃癌是我国及亚太地区最常见的恶性肿瘤之一。本研究旨在寻找新的胃癌诊断蛋白质分子，进一步阐明胃粘膜上皮癌变的分子机制。 方法： 1.采用激光捕获显微切割（LCM）技术，分别获取高纯度的正常胃粘膜（NGM）、非典型...
- 张志伟
- 关键词：蛋白质组学蛋白表达谱激光捕获显微切割
- 胃癌中lncRNAs的研究进展被引量：3
- 2018年
- 胃癌是一种我国最常见的消化道恶性肿瘤,严重威胁人们健康与生命。阐明胃癌发病的分子机制及获得新的分子靶点对胃癌防治尤为重要。长链非编码RNAs的发现对深入阐明胃癌发病的分子机制及发现新的分子标志物提供了可能。本文对lncRNAs在胃癌中的表达以及对胃癌的生长增殖、转移、耐药与预后等研究进行综述。
- 尹晓华刘重元黄琳罗苇如肖玄张志伟
- 关键词：胃癌生物标志物
- Calreticulin通过诱导细胞EMT促进鼻咽癌迁移和侵袭被引量：8
- 2018年
- 目的:观察钙网蛋白(calreticulin,CRT)在鼻咽癌组织中的表达并分析其临床病理学意义,揭示其对鼻咽癌CNE2细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:S-P免疫组化法检测CRT在52例鼻咽癌组织和57例鼻咽部良性病变组织中的表达情况,并分析其临床病理学意义;构建特异性干扰CRT基因的小干扰RNA干扰载体,瞬时转染鼻咽癌CNE2细胞,观察CRT低表达对CNE2细胞形态的影响;Transwell迁移和侵袭实验检测CRT低表达对CNE2细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测CRT低表达对上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、转化生长因子-β(TGF-β)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)等EMT相关蛋白表达的影响。结果:CRT在鼻咽癌组织中的阳性表达率为82.69%(43/52),在鼻咽部良性病变组织的阳性表达率为19.29%(11/57),CRT在鼻咽癌组织中表达显著增高(P<0.05);CRT的阳性表达率与鼻咽癌分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。敲降CRT呈低表达后,CNE2细胞由梭形演变为扁平和鹅卵石样,且细胞排列紧密,细胞的迁移侵袭能力减弱(P<0.05)。敲降CRT呈低表达后,E-cadherin表达显著增高,vimentin、TGF-β以及MMP-9蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:Calreticulin在鼻咽癌组织中表达显著增高,且与鼻咽癌临床分期及淋巴结转移呈正相关。Calreticulin可诱导鼻咽癌CNE2细胞发生EMT,进而促进鼻咽癌的迁移和侵袭。
- 朱军辉金明邱浩张和良马为肖玄李承松罗招阳张志伟
- 关键词：鼻咽癌钙网蛋白上皮-间充质转化细胞侵袭
- 甲状腺乳头状腺瘤与甲状腺乳头状腺癌形态定量分析
- 2001年
- 为探寻形态定量参数指标在鉴别甲状腺乳头状腺瘤与乳头状腺癌的价值 ,利用 HPIAS-10 0型图象分析系统对 2 9例甲状腺乳头状腺瘤与 3 2例甲状腺乳头状腺癌进行形态定量测定及比较分析。结果显示 ,甲状腺乳头状腺瘤与甲状腺乳头状腺癌的细胞核面积、核周长、核直径、核体积、核长径、核短径、核长短径比、核形状因子 8项形态定量参数指标中核面积、核周长、核直径、核体积、核长径、核形状因子 6项形态定量参数经统计学处理分析比较 (p <0 .0 1)有高度显著性差异 ,核短径参数指标 (p <0 .0 5 )有显著性差异 ,核长短径比参数指标 (p>0 .0 5 )
- 周秀田谭晖凌晖宋颖许金华张志伟
- 关键词：甲状腺乳头状腺癌
- LMP1经TRADD促进鼻咽癌SP18细胞增殖被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基末端活化区2(CTAR2)的肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TRADD)在鼻咽癌SP18细胞增殖中的作用及机制。方法:首先建立表达LMP1及CTAR2突变型LMP1(LMP1^(TRADD))的SP18细胞系。其次采用细胞生长曲线、平皿集落形成实验、软琼脂集落实验和流式细胞术观察LMP1^(TRADD)对SP18细胞增殖的影响。然后选用基因芯片检测SP18-LMP1和SP18-LMP1^(TRADD)细胞间的差异表达基因。结果:细胞生长曲线、软琼脂集落和平皿集落形成实验结果均显示,SP18-LMP1细胞生长与集落形成能力均较SP18-LMP1^(TRADD)细胞强(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,SP18-LMP1细胞的增殖指数较SP18-LMP1^(TRADD)细胞高(P<0.01)。筛选出63个增殖相关基因,其中SP18-LMP1^(TRADD)细胞中上调的基因33个,下调的基因30个。结论:TRADD活性区是LMP1促进SP18细胞增殖的重要功能活性位点。LMP1可能通过TRADD提高细胞增殖指数,诱导SP18细胞增殖。
- 肖娟张先锋刘重元罗招阳朱建思张玲张志伟
- 关键词：鼻咽癌基因芯片细胞增殖
- 5-Fu抗结肠癌作用与细胞凋亡及P-gp蛋白表达的关系被引量：5
- 2005年
- 目的探讨5-氟尿嘧啶(5-Fu)抗结肠癌作用中,细胞凋亡与P-gp(P-glycoprotein)蛋白表达的关系。方法应用琼脂培养MTT法,测定人结肠癌对抗代谢药的药物敏感性,同时观察5-Fu对结肠癌病人手术前化疗疗效;用S-P免疫组化和图像定量分析技术,测定34例人结肠癌组织中P-gp蛋白表达量;采用末端标记法(TUNEL),检测结肠癌细胞的凋亡指数。结果(1)P-gp蛋白表达量与5-Fu抗药指数呈正相关(r=0.675,P<0.05)。(2)凋亡率与5-Fu抗药指数呈负相关(r=-0.53,P<0.05)。(3)以5-Fu抗药指数1.0为界,>1为耐药组,<1为敏感组,两组间P-gp蛋白表达量、凋亡指数差异均有显著性(P<0.05)。结论5-Fu通过诱导细胞凋亡产生抗结肠癌作用,而P-gp蛋白高表达阻碍5-Fu诱导的凋亡。
- 谭晖李一琴张志伟周秀田曾希曹建国
- 关键词：大肠肿瘤5-氟尿嘧啶
- K562/A02细胞核糖体蛋白L6的表达与多药耐药性的实验研究
- 2007年
- 目的观察核糖体蛋白L6(RPL6)基因表达的改变对白血病多药耐药性的作用。方法通过RT-PCR方法获得RPL6cDNA序列,用真核表达载体pcDNA3.1(+)分别构建正向插入和反向插入的RPL6cDNA重组质粒,以脂质体将正义RPL6cDNA真核表达质粒转染K562细胞,将反义RPL6cDNA真核表达质粒转染K562/A02细胞,以MTT法检测细胞对阿霉素(ADM)、长春新碱(VCR)、米托蒽醌(MIT)和依托泊苷(VP16)耐药性的作用。结果RPL6在K562/A02细胞中的表达较K562增高(P<0.001),转染正义RPL6cDNA真核表达质粒后,K562细胞对ADM、VCR、MIT、VP16的耐药性比未转染的K562细胞分别增强3.25、1.95、2.00和3.48倍(P<0.05或0.01),转染反义RPL6cDNA真核表达质粒后,K562/A02细胞对ADM、VCR、MIT、VP16的耐药性比未转染的K562/A02细胞分别降低62%、50%、56%和47%(P<0.05或0.01)。结论RPL6基因过表达在K562/A02细胞耐药性的形成中起重要作用。
- 陈宏姜浩张志伟
- 关键词：细胞株多药耐药
