康婷
- 作品数：10 被引量：16H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黏脂贮积症Ⅲα/β型合并扩张型心肌病1例
- 2024年
- 本文报道1例罕见的黏脂贮积症伴全心增大及严重心功能障碍的病例。该患者的临床表现、症状和体征符合溶酶体贮积病的特点,基于溶酶体疾病的疑似诊断,提取患者及其父母外周血,通过全外显子组测序进行遗传学致病基因分析和家系调查,基因检测结果显示患者GNPTAB基因中存在c.2715+1G>A(splice)、c.1090C>T(p.Arg364Ter)、c.1209T>C(p.Ile403Ile)3处杂合变异,且均来源于其父母,符合常染色体隐性遗传的特点,变异可解释受检者的临床表型,提示为黏脂贮积症,但心脏扩大伴心力衰竭的表型较罕见,形成机制未明。本研究旨在通过分析1例患者的临床表现,提高对黏脂贮积症Ⅲα/β型的认知。
- 姜海燕张敏康婷郑泽琪
- 关键词：心力衰竭
- 老年Abernethy畸形致肝性脑病1例被引量：2
- 2020年
- 患者,男,81岁,因突发意识不清1 h入院。既往有高血压、房颤病史,否认肝炎病史及服用肝损伤药物史,无毒物接触史,无烟酒等不良嗜好。查体:T 36.9℃,P 74次/min,R 19次/min,BP 150/82 mmHg。心率90次/min,第一心音强弱不等,心律绝对不齐,胸骨左缘4~5肋间可闻及3/6级收缩期杂音,巩膜轻度黄染,余无阳性体征。1个月前外院体检,腹部彩色超声未见明显异常。入院心脏彩色超声示双房增大,三尖瓣关闭不全并大量反流。头颅影像学检查未见异常。
- 孟祥柱康婷钱伟孙宏郑泽琪
- 关键词：ABERNETHY畸形意识不清肝性脑病
- PGC1α对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制被引量：7
- 2020年
- 目的:过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC1α)控制线粒体的生物发生,然而其在心血管疾病中的作用并不清楚。本研究旨在探究PGC1α对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的作用及其机制。方法:通过结扎SD大鼠冠状动脉30 min后复灌2 h制作心肌I/R模型。采用氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测算心肌梗死面积,免疫组织化学和蛋白质印迹法检测心肌中PGC1α的表达。对大鼠心肌细胞H9C2进行缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R),敲低PGC1α或缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)基因表达,上调PGC1α基因表达,加入二甲双胍等处理,采用蛋白质印迹法检测PGC1α,HIF-1α,p21,BAX和caspase-3的蛋白质表达水平;CCK-8检测细胞的活力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况及线粒体超氧化物释放量;定量RT-PCR(RT-qPCR)检测PGC1α和HIF-1αmRNA表达水平;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)-qPCR和荧光素酶报告基因实验检测HIF-1α对PGC1α的转录调控作用。结果:大鼠梗死心肌中PGC1α的蛋白质表达水平上调。对H9C2细胞进行H/R处理后,细胞凋亡率上升(P<0.001),线粒体超氧化物释放量增加(P<0.001),PGC1α和凋亡相关基因(p21,BAX,caspase-3)的蛋白质表达水平均上调;而敲低PGC1α表达后,细胞凋亡率下降(P<0.01)、线粒体超氧化物释放量减少(P<0.001),凋亡相关基因的蛋白质表达水平均下调。HIF-1α结合在PGC1α的启动子区域。敲低HIF-1α抑制PGC1α的转录和蛋白质表达,细胞凋亡率下降(P<0.001),线粒体超氧化物释放减少(P<0.01);而上调PGC1α的表达逆转敲低HIF-1α导致的上述影响(均P<0.001)。二甲双胍有效减少H/R导致的细胞凋亡(P=0.013),线粒体超氧化物的释放(P<0.001),HIF-1α,PGC1α以及凋亡相关基因的表达,恢复细胞活力(P<0.001),减少大鼠I/R导致的�
- 聂俊刚塔娜刘莉娟施国祥康婷郑泽琪
- 关键词：缺血再灌注缺氧诱导因子1Α活性氧二甲双胍
- 地西泮在急性心梗患者中使用疗效观察
- 使用地西泮治疗急性心梗患者(AMI),探讨治疗效果,结果表明：采用地西洋治疗急性心肌梗死能够提高疗效，提高患者睡眠质量，改善精神状态，值得临床上大力推广。
- 康婷
- 关键词：急性心梗地西泮药理机制疗效评价
- 不同剂量牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响
- 2009年
- 目的观察牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响,探讨牛磺酸拮抗高同型半胱氨酸血症生物学效应和防治动脉粥样硬化的作用机制。方法选择40只雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):对照组、模型组、低剂量牛磺酸组及高剂量牛磺酸组,观察8周,分别检测各组8周末同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量。结果对照组Hcy明显低于其它3组(P<0.05);模型组MDA、ET明显高于其它3组(P<0.05),模型组NO明显低于其它3组(P<0.05),不同剂量牛磺酸之间差别没有显著性;模型组SOD明显低于其它3组(P<0.05),高剂量牛磺酸组SOD的升高幅度大于低剂量牛磺酸组(P<0.05)。结论在以Wistar大鼠为实验对象的动物实验中,蛋氨酸饲料喂养可造成大鼠高同型半胱氨酸血症。牛磺酸的干预不能降低同型半胱氨酸的水平,但可改善同型半胱氨酸诱导的血清MDA、ET含量的升高,血清SOD、NO含量的降低,表明牛磺酸可能是通过拮抗同型半胱氨酸的生物学效应保护内皮功能、抗氧化而发挥其防治心血管疾病的作用。
- 康婷郑泽琪
- 关键词：牛磺酸同型半胱氨酸脂质过氧化内皮功能
- 全身骨痛、反复晕厥、胸闷、心慌、胸痛
- 2006年
- 康婷郑泽琪
- 关键词：全身骨痛反复晕厥胸闷心慌胸痛
- 血管紧张素Ⅱ对心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白-1表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌微血管内皮细胞(CMEC)表达神经调节蛋白-1(NRG-1)的影响。方法取SD乳鼠心脏组织用含生长因子的培养液诱导培养CMEC,选生长良好的第2代CMEC分为三组:空白对照组单纯培养不干预,AngⅡ组加入AngⅡ100 nmol/L,缬沙坦组加入AngⅡ100 nmol/L及缬沙坦10μmol/L联合干预。培养24 h后分别收集CMEC。RT-PCR法检测NRG-1 mRNA表达变化;Western blot检测NRG-1蛋白表达。结果与空白对照组比较,AngⅡ组NRG-1 mRNA和蛋白表达明显下降(P均<0.05);缬沙坦组NRG-1 mRNA和NRG-1蛋白表达明显高于AngⅡ组(P均<0.05),与对照组比较无显著性意义(P>0.05)。结论 AngⅡ可抑制CMEC表达NRG-1基因,而缬沙坦可拮抗此作用。
- 施国祥李宾公郑泽琪康婷肖坚
- 关键词：神经调节蛋白1心肌微血管内皮细胞
- MiR-31在脂肪干细胞来源的微泡调节血管再生中的作用
- 康婷
- 甲状旁腺功能亢进症——关于“全身骨痛、反复晕厥、胸闷、心慌、胸痛”的病案讨论
- 2006年
- 康婷郑泽琪
- 关键词：甲状旁腺功能亢进症全身骨痛反复晕厥病案讨论胸闷心慌
- 高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响被引量：6
- 2010年
- 背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究。目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响。方法:取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10mmol/L的葡萄糖及10-5U/L的胰岛素,对照组正常培养。培养24h后收集细胞,RT-PCR及Westernblot方法检测神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),与对照组间差异无显著性意义(P>0.05)。说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用。
- 施国祥郑泽琪李宾公席海龙康婷孙传福
- 关键词：神经调节蛋白1高糖心肌微血管内皮细胞糖尿病心肌病
