唐华容
- 作品数：19 被引量：26H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生重大课题基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤中Y-盒结合蛋白-1核定位与P-糖蛋白表达的相关性及临床意义
- 2007年
- Y-盒结合蛋白-1（Y—box binding protein-1，YB-1）是冷休克蛋白家族成员之一，与多种基因启动子区的CCAAT盒相结合，调节基因的转录与转译，参与多种生物过程。YB-1的表达及其意义在造血系统肿瘤中的研究鲜有报道。我们以弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）为研究对象，检测YB-1与P-糖蛋白（P-gp）的表达，并与细胞增殖核抗原（PCNA）进行相关分析，探讨其与肿瘤特性的关系。
- 周磊磊许文林秦茹娟唐华容沈慧玲施洋
- 关键词：P-糖蛋白表达大B细胞淋巴瘤结合蛋白-1核定位造血系统肿瘤细胞增殖核抗原
- 氯化锂抑制K562白血病细胞增殖及诱导凋亡机理的研究
- 2005年
- 本研究旨在探讨氯化锂(LiCl)在体外抑制K562白血病细胞增殖和诱导凋亡的机制。在细胞培养体系中加入LiCl(30mmol/L)进行培养;以流式细胞术分析细胞周期;用半定量RTPCR检测bcr/abl融合基因mRNA的表达;用原子吸收光谱仪检测不同时间点细胞内Li+浓度及Na+、K+通道阻断剂TTX、FSK分别对细胞内Li+浓度的影响,并观察了Na+、K+通道阻断剂对LiCl抑制细胞生长的作用。结果显示:LiCl(30mmol/L)导致K562白血病细胞出现G2/M期阻滞,bcr/ablmRNA表达下降,细胞内Li+的浓度从30分钟开始增加,在2小时达高峰,以后逐渐下降,4小时达到平衡;Na+、K+通道阻断剂TTX(3.4×10-7mol/L)与FSK(5×10-5mol/L)分别阻断Na+、K+通道后可升高细胞内Li+的浓度,并增加LiCl对K562白血病细胞增殖的抑制作用。结论:LiCl诱导K562细胞增殖抑制和凋亡的机制可能与K562细胞G2/M期阻滞、下调bcr/ablmRNA的表达及Na+、K+通道被阻断后Li+通道的状态有关。
- 唐华容何群王法春
- 关键词：氯化锂白血病K562细胞系
- 伴11q23异常的急性髓系白血病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2007年
- 11q23易位在急性白血病（acute leukemia，AL）中是常发生的遗传学改变，表现异常的临床和生物学特征，可见于急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）、急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）、骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）、Ph染色体阴性的慢性粒细胞白血病和治疗相关性白血病等多种恶性血液病。
- 费霞王法春唐华容江云伟林江
- 关键词：细胞遗传学分析急性髓系白血病急性髓细胞白血病治疗相关性白血病慢性粒细胞白血病
- 氯化锂对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响
- 目的:锂是一种非必需微量元素,其化合物形式的氯化锂(LiCl)对人体具有广泛的生理活性,其活性涉及到神经精神、免疫、内分泌、血液等组织系统。文献报道,锂具有广泛的免疫调节作用,并在体外具有抑瘤作用。亦有研究表明,锂对HL...
- 唐华容何群
- 文献传递
- Y-盒结合蛋白1短发夹环RNA真核表达载体的构建被引量：2
- 2007年
- 目的:构建Y-盒结合蛋白1(Y-box binding protein-1,YB-1)特异性短发夹环RNA(shRNA)真核表达载体。方法:采用人U6SnRNA启动子,分别把被9 bp序列间隔的19 bp长短的YB-1靶序列的反向重复序列,置于pGensil-1质粒载体中,构建成YB-1短发夹环RNA,产生重组质粒pGensil-1/U6/YBX11,pGensil-1/U6/YBX12及pGensil-1/U6/YBX13。分别用PstⅠ和SalⅠ酶切鉴定;并将经酶切鉴定正确后的重组质粒作测序分析。结果:YB-1的特异性shR-NA片段被成功克隆进pGensil-1质粒中,SalⅠ酶切鉴定可切出400 bp大小的片段,DNA测序分析显示,重组质粒shRNA编码序列与设计片断的序列完全一致。结论:成功构建了针对YB-1的特异性shRNA真核表达载体pGensil-1/U6/YBX11,pGensil-1/U6/YBX12及pGensil-1/U6/YBX13,为进一步研究其基因功能打下了基础。
- 周磊磊许文林秦茹娟唐华容沈慧玲
- 关键词：RNA干扰YB-1短发夹环RNA
- 多柔比星诱导白血病细胞耐药产生的机制研究被引量：5
- 2007年
- 目的:观察多柔比星诱导人白血病细胞系K562产生耐药的规律,初步探讨耐药产生的机制。方法:在设定的浓度梯度和作用时间下,用多柔比星处理K562细胞,采用RT-PCR法测定mdr-1基因及其他耐药相关基因的表达;运用流式细胞仪检测mdr-1基因编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平,用免疫荧光染色检测细胞凋亡相关蛋白Sur-vivin的表达。结果:多柔比星在体外能诱导K562细胞产生耐药性,随着多柔比星作用浓度的增加和时间的延长,K562中mdr-1及P-gp的表达逐渐上调,MRP,TopoⅡ,YB-1和NF-kappaB基因的表达亦有改变,GST则无明显变化,凋亡相关基因Survivin及其编码的蛋白在耐药产生过程中表达亦上调。结论:多柔比星以剂量和时间依赖性方式诱导K562细胞产生耐药,多种耐药相关基因参与诱导耐药的形成,凋亡相关基因的表达改变亦是其耐药形成机制之一。
- 秦茹娟许文林周磊磊唐华容沈慧玲王法春
- 关键词：多柔比星K562细胞多药耐药MDR-1基因P糖蛋白
- K562细胞血管内皮生长因子自分泌链作用的实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨抗VEGF抗体及抗VEGF发夹状核酶基因对K562细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响及其分子机制。方法将不同浓度的VEGF抗体作用于K562细胞，应用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染K562细胞，采用MTT法、甲基纤维素半固体培养法和细胞周期测定分析抗VEGF抗体及发夹状核酶基因对白血病细胞增殖的影响；DNA凝胶电泳和AnnexinⅤ标记法检测白血病细胞的凋亡程度；RT-PCR法测定K562细胞中相关基因表达的变化。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞生长，促进其凋亡，这一作用呈剂量依赖关系。0．165μg／ml VEGF抗体作用于K562细胞72h，DNA凝胶电泳出现梯状条带，当抗体浓度增加到0．825μg／ml时，梯状条带更为清晰；RT-PCR显示，VEGF抗体作用后，K562细胞MRP、TOPOⅡ基因的表达较对照组下调，而GST基因表达无明显改变。与K562及K562／PC细胞（转染空质粒的K562细胞）相比，转染抗VEGF核酶基因的K562／RZ细胞VEGF mRNA和蛋白的表达量明显降低；生长曲线提示K562／RZ细胞生长缓慢，甲基纤维素集落形成率较对照组明显下降，对照组集落形成率为（30．5±3．3）％，而K562／RZ组为（16．3±2．8）％，细胞周期动力学分析结果显示K562／RZ细胞G1期细胞增多，S期细胞显著减少；在小剂量As2O3作用下，K562／RZ细胞凋亡数量较对照明显增高（凋亡率对照组为13．4％，K562／RZ组为31．5％）。结论抗VEGF抗体阻断K562细胞VEGF自分泌环路或者抗VEGF发夹状核酶减少K562细胞中VEGF的合成，能抑制K562细胞的增殖，促进K562细胞的凋亡，引起部分与细胞凋亡和多药耐药相关的基因表达改变。
- 许文林沈慧玲袁伟江云伟吴朝阳费霞唐华容
- 关键词：K562细胞内皮细胞生长因子
- 应用实时定量PCR技术检测慢性粒细胞白血病患者p210^(bcr/abl)转录本的临床意义被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究 p2 1 0 bcr/abl融合基因转录本在慢性粒细胞白血病 ( CML)不同病程阶段的表达水平及其在病情进展中的意义。方法 :应用实时定量PCR( RQ- PCR)技术检测 68例CML患者骨髓单个核细胞中的 p2 1 0 bcr/abl转录本 ,并将其含量以看家基因 ABL表达量进行标化。结果 :本组中 p2 1 0 bcr/abl转录本绝对含量为 4.0 1× 1 0 2～ 8.90× 1 0 5拷贝 /5 0 ng(中位 1 .0 7× 1 0 5拷贝 /5 0 ng) ,ABL纠正后的相对含量为 0 .0 1～ 48.67(中位 5 .0 3)。加速期和急变期患者的p2 1 0 bcr/abl转录本水平较慢性期患者明显增高 (中位含量分别为 9.0 4、7.36和 3.5 3) ;干扰素治疗无效者较慢性期患者的 p2 1 0 bcr/abl水平则明显增高。结论 :p2 1 0 bcr/abl转录本过度表达可能与 CML病情进展相关 ,RQ- PCR可用于对 CML的病情监测。
- 林江钱军张永宁季勇慧吴朝阳费霞王法春唐华容江云伟
- 关键词：慢性粒细胞白血病
- 骨髓增生异常综合征的细胞遗传学分析及其预后意义被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的细胞遗传学异常及其演变与MDS的亚型和转归的关系。方法:采用骨髓细胞直接法和(或)短期培养法按常规制备染色体,采用R显带技术进行核型分析。结果:8例MDS检出染色体异常核型,占40%,主要异常有5q-,+8,-7,t/del(3)(q21),-18;MDS-RAEB和RAEBT(63.7%)比MDS-RA(11.1%)异常核型检出率高(P<0.05),且多为复杂异常;核型异常者进展为白血病的危险性明显高于核型正常者。结论:MDS的核型分析对其明确诊断,分型和预后评价有重要的参考价值。
- 费霞江云伟林江王法春唐华容
- 氯化锂对K562白血病细胞增殖凋亡的影响及作用机理的研究
- ＜正＞背景单价金属锂阳离子（Li+）对人体具有广泛的生物学活性,涉及胚胎发育、免疫调节、细胞增殖和分化等。近年来,其抗瘤作用日益受到研究者的关注。文献报道,它能直接诱导或协同维甲酸诱导HL-60及WEHI-3D+白血病细...
- 唐华容何群王法春
- 文献传递
