江云伟
- 作品数：23 被引量：93H指数：5
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点人才培养基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗VEGF抗体诱导K562细胞凋亡及其机制的研究被引量：2
- 2006年
- 目的观察抗VEGF抗体对K562细胞凋亡的影响,探讨VEGF抑制白血病细胞凋亡的机理。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测抗VEGF单抗对拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)表达的影响;采用低浓度溴乙啶荧光测定法检测细胞TOPOⅡ的活性;应用琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡的情况。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞TOPOⅡ的表达,降低TOPOⅡ的活性,促进DNA解旋、断裂;抗VEGF单抗作用于K562细胞后,电泳结果显示有凋亡细胞特有的“梯状”条带。结论抗VEGF单抗能引起白血病细胞凋亡,其原因可能是抗VEGF单抗抑制了白血病细胞TOPOⅡ基因的表达。
- 沈慧玲许文林江云伟吴朝阳
- 关键词：血管内皮生长因子抗体白血病DNA拓扑异构酶凋亡
- 伴有8号染色体数目异常的恶性血液病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2008年
- 我们通过细胞遗传学检测发现18例伴有8号染色体数目异常，现将资料总结如下，旨在了解伴有8号染色体三体（三体8）的恶性血液病的临床和实验室特点，探讨临床治疗的效果，并判断其预后。
- 费霞王法春江云伟唐华容林江陈巧云
- 关键词：染色体数目异常恶性血液病细胞遗传学分析8号染色体三体细胞遗传学检测
- 冠心病患者血浆血栓前体蛋白及D-二聚体的检测
- 2004年
- 目的 :了解血栓前体蛋白 (TpP)及D 二聚体 (D Dimer)的检测在冠心病中的临床应用价值。方法 :6 5例冠心病患者分为急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI) 2 2例 ,不稳定型心绞痛 (unstableanginapectoris,UAP) 2 7例和稳定型心绞痛 (stableanginapectoris,SAP) 16例三组 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测各组血浆中的TpP及D Dimer含量。结果 :TpP :AMI组为 (9 4± 3 3)mg/L ,UAP组为 (3 4± 1 9)mg/L ,SAP组为 (2 8± 1 5 )mg/L。AMI组明显高于UAP组 (P <0 0 1) ,UAP组高于SAP组 (P >0 0 5 ) ;D Dimer:AMI为 (1 2 7± 0 5 4 )mg/L ,UAP组为 (0 94± 0 4 1)mg/L ,SAP组为 (0 4 3± 0 2 5 )mg/L ,AMI组高于UAP组 ,UAP组高于SAP组 ,差别均有显著意义 (P <0 0 1)。结论 :TpP和D Dimer的联合检测对急性心肌梗死具有早期诊断和鉴别诊断价值。
- 王法春林江顾红兵江云伟
- 关键词：冠心病血栓前体蛋白D-二聚体
- 异基因外周造血干细胞移植治疗造血系统恶性肿瘤的临床研究被引量：3
- 2006年
- 目的：探讨异基因外周造血干细胞移植（Allo—PBSCT）治疗恶性血液病的疗效、造血重建及并发症情况。方法：对5例恶性血液病患者进行Allo．PBSCT治疗，包括急性中幼粒细胞性白血病（AML）3例、急性淋巴细胞性自血病（ALL）1例、非霍奇金氏淋巴瘤（NHL）1例，均为供受者HLA配型完全相合，其中同胞间移植4例、无关供者移植1例；4例采用清髓性预处理方案，1例为非清髓性预处理方案。结果：5例患者均获得造血重建，经血型、性染色体和短串联重复序列-聚合酶链反应检测证实均为供者型造血，中性粒细胞≥0．5×10^9／L的中位时间为移植后＋12天，血小板≥20×10^9／L的中位时间为移植后＋8天；5例患者均未发生肝静脉闭塞病；4例患者发生急性移植物抗宿主病（aGVHD）；1例患者发生移植后单纯红细胞性再生障碍性贫血（PRCA），其余4例患者仍持续缓解（移植后145—470天）。结论：Allo-PBSCT是治疗恶性血液病的有效手段，尤其是对于复发难治性患者具有较好疗效。
- 张永宁季勇慧吴朝阳林江江云伟王法春钱军
- 关键词：血液病恶性造血干细胞移植异基因移植物抗宿主病
- 白血病细胞多药耐药与细胞凋亡的关系被引量：6
- 2003年
- 目的 :探讨白血病细胞多药耐药 (MDR)与细胞凋亡的关系。方法 :在体外用化疗药物阿霉素 (ADM)诱导白血病细胞株 K5 6 2 MDR的产生 ,用 As2 O3诱导细胞的凋亡 ,采用流式细胞仪检测细胞表面 P糖蛋白 (P- gp)的表达 ;荧光定量 PCR检测 MDR1 m RNA;通过流式细胞仪检测Anexin- V判断凋亡细胞数量的多少 ;观察 MDR与细胞凋亡的关系。结果 :5 μm ol/ L 的 ADM能诱导 K5 6 2细胞 MDR的产生 ,随着作用时间的延长 ,P- gp/ MDR1 m RNA的表达逐渐升高 ;P- gp/MDR1 m RNA的表达与细胞凋亡呈负相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1 ) ;在 As2 O3作用下 ,细胞凋亡增加的同时 ,P- gp的表达下调。结论 :抗癌药物能诱导白血病细胞 MDR的产生 ,细胞的耐药性与凋亡抑制相关 ,诱导细胞的凋亡能减低白血病细胞的 MDR。
- 许文林江云伟王法春袁伟阮长耿
- 关键词：细胞凋亡MDR白血病细胞多药耐药MDR化疗基因
- 伴11q23异常的急性髓系白血病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2007年
- 11q23易位在急性白血病（acute leukemia，AL）中是常发生的遗传学改变，表现异常的临床和生物学特征，可见于急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）、急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）、骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）、Ph染色体阴性的慢性粒细胞白血病和治疗相关性白血病等多种恶性血液病。
- 费霞王法春唐华容江云伟林江
- 关键词：细胞遗传学分析急性髓系白血病急性髓细胞白血病治疗相关性白血病慢性粒细胞白血病
- 20q-骨髓增生异常综合征的临床特征和细胞遗传学分析被引量：1
- 2010年
- 目的 分析伴20号染色体长臂部分缺失（20q-）的骨髓增生异常综合征（MDS）患者的临床和染色体核型特征.方法 对10例伴20q-的MDS患者的临床表现、实验室检查、染色体改变及病程转归进行总结分析.结果 伴20q-的MDS多表现为三系血细胞减少,骨髓增生活跃或明显活跃9例（90%）,以红系和粒系病态造血常见,10例伴有20q-的MDS中单纯20q-异常8例（80%）,难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）6例,难治性贫血伴有原始细胞过多-Ⅰ（RAEB-Ⅰ）2例,2例伴复杂核型的患者均为难治性贫血伴有原始细胞过多-Ⅱ（RAEB-Ⅱ）;2例患者转化为急性髓系白血病（AML-M1和AML-M2a）.结论 20q-可能是血液肿瘤中一种早期和初步的细胞遗传学改变,伴20q-的MDS以三系血细胞减少和病态造血常见,大多为低危组MDS,附加异常常累及5、7、8、14和17号染色体;单纯20q-比合并其他核型异常者生存期长.
- 费霞王法春江云伟陈巧云林江
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞遗传学
- 小发夹RNA对白血病K562细胞血管内皮生长因子受体Flt-1基因表达的抑制作用
- 2009年
- 本研究观察小发夹RNA对白血病细胞血管内皮生长因子受体flt-1基因表达的抑制作用并探讨其对白血病细胞侵袭能力的影响及作用机制。采用脂质体介导的方法将构建的人flt-1基因特异性shRNA真核表达载体转染入K562细胞,用G418抗性筛选获得阳性克隆;抽提基因组DNA,用PCR方法验证shRNA基因对K562细胞的转染;以RT-PCR和免疫印迹反应检测flt-1 mRNA和蛋白表达量的变化;用Boyden小室体外侵袭实验检测白血病细胞的侵袭能力;RT-PCR方法检测白血病细胞MMP-2和MMP-9的表达。结果表明,flt-1基因特异性shRNA真核表达载体转染入白血病细胞株K562,G418筛选2周获得阳性克隆;PCR检测证实shRNA基因整合入白血病细胞基因DNA;携有shRNA的flt-1基因能明显下调白血病细胞内flt-1基因mRNA表达水平;设计的2种不同flt-1 shRNA序列能不同程度干扰flt-1基因和蛋白在细胞中的表达,两组阳性细胞中flt-1基因表达抑制率分别为46.1%和65.4%;flt-1 shRNA转染白血病细胞系K562细胞后,MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平均较转染前明显下降;阳性细胞穿透人工重组基底膜的能力(4.3±1.2)%较对照组(12.7±1.9)%及(9.6±1.7)%明显降低(p<0.01)。结论:VEGF受体flt-1特异性shRNA的真核表达载体能够高效转染入白血病细胞株K562,有效抑制flt-1基因的表达,并使白血病细胞体外侵袭能力减弱,MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平下降。这提示VEGF可能通过与其受体结合调控MMP-2和MMP-9的方式,参与白血病细胞的转移。
- 沈慧玲许文林袁伟江云伟
- 关键词：白血病K562细胞血管内皮生长因子小发夹RNARNA干扰
- K562细胞血管内皮生长因子自分泌链作用的实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨抗VEGF抗体及抗VEGF发夹状核酶基因对K562细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响及其分子机制。方法将不同浓度的VEGF抗体作用于K562细胞，应用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染K562细胞，采用MTT法、甲基纤维素半固体培养法和细胞周期测定分析抗VEGF抗体及发夹状核酶基因对白血病细胞增殖的影响；DNA凝胶电泳和AnnexinⅤ标记法检测白血病细胞的凋亡程度；RT-PCR法测定K562细胞中相关基因表达的变化。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞生长，促进其凋亡，这一作用呈剂量依赖关系。0．165μg／ml VEGF抗体作用于K562细胞72h，DNA凝胶电泳出现梯状条带，当抗体浓度增加到0．825μg／ml时，梯状条带更为清晰；RT-PCR显示，VEGF抗体作用后，K562细胞MRP、TOPOⅡ基因的表达较对照组下调，而GST基因表达无明显改变。与K562及K562／PC细胞（转染空质粒的K562细胞）相比，转染抗VEGF核酶基因的K562／RZ细胞VEGF mRNA和蛋白的表达量明显降低；生长曲线提示K562／RZ细胞生长缓慢，甲基纤维素集落形成率较对照组明显下降，对照组集落形成率为（30．5±3．3）％，而K562／RZ组为（16．3±2．8）％，细胞周期动力学分析结果显示K562／RZ细胞G1期细胞增多，S期细胞显著减少；在小剂量As2O3作用下，K562／RZ细胞凋亡数量较对照明显增高（凋亡率对照组为13．4％，K562／RZ组为31．5％）。结论抗VEGF抗体阻断K562细胞VEGF自分泌环路或者抗VEGF发夹状核酶减少K562细胞中VEGF的合成，能抑制K562细胞的增殖，促进K562细胞的凋亡，引起部分与细胞凋亡和多药耐药相关的基因表达改变。
- 许文林沈慧玲袁伟江云伟吴朝阳费霞唐华容
- 关键词：K562细胞内皮细胞生长因子
- 汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究被引量：49
- 2003年
- 目的 研究汉防己甲素 (TTD)对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K 5 62 /ADM多药耐药 (MDR )逆转的机理。方法 采用流式细胞仪检测细胞内化疗药物的浓度及细胞表面P糖蛋白 (P -gp)的表达 ;荧光定量PCR法检测MDR1mRNA ;通过流式细胞仪检测Anexin -V判断凋亡细胞的数量。结果 10 μmol/L的TTD处理K 5 62 /ADM细胞后 ,细胞内阿霉素 (ADM )的浓度明显提高 ;K 5 62 /ADM细胞MDR 1mRNA /P -gp的表达下降 ;TTD能增强ADM致细胞凋亡的作用。 结论 汉防己甲素的耐药逆转机制除了下调MDR 1mRNA /P -gp的表达引起细胞内抗癌药物的积聚外 。
- 许文林江云伟王法春袁伟林江阮长耿
- 关键词：白血病K562/ADM细胞汉防己甲素多药耐药性P糖蛋白
