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卞雷斯: 作品数：11 被引量：27H指数：3; 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>; 发文基金：上海市白玉兰科技人才基金上海市教育委员会创新基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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帕金森病运动并发症与ERK磷酸化关系的实验研究: 2011年; 目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶(ERK)Thr202/Tyr204位点(ERK1/2)磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立帕金森病动物模型,连续腹腔注射左旋多巴(50mg/kg)和苄丝肼(12.50mg/kg)共21 d(2次/d)以诱发运动并发症。通过Western blotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平,免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达变化,以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果 Wester·n blotting检测显示,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1/2表达水平为(68.28±7.42)%,低于假手术组的(107.05±3.81)%,组间差异具有统计学意义(t=0.109,P=0.018);左旋多巴连续治疗21 d后,表达水平升至(160.37±10.54)%(t=0.109,P=0.000)。免疫荧光双标法检测,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有(35.32±5.03)%的磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达;经左旋多巴治疗后,共表达水平显著升至(83.62±1.46)%,高于帕金森病组(t=11.263,P=0.003)。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平明显上调,且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元,提示黑质-纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。; 宋璐马雅萍刘振国巴茂文卞雷斯; 关键词：帕金森病药物性蛋白激酶类荧光抗体技术

酸性环境介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α的神经保护作用被引量：1: 2007年; 目的探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α(acidsensing ion channels1α,ASIC1α)的神经保护作用。方法制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型,检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响。结果酸性环境可以损伤皮质神经元,加重缺氧对细胞的毒性作用,经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变,梗死体积明显减小(P<0.05);随梗死时间延长,缺血半暗带ASIC1表达增加,在缺血后24h表达量较明显。结论酸性环境导致皮质神经元损伤,其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关;阻断ASIC1α具有神经保护作用。; 杜芸兰卞雷斯孙陈生弟朱立箐陆国强; 关键词：酸敏感离子通道原代培养氨氯吡咪

β-神经生长因子在脑缺血神经保护中作用机制的研究被引量：1: 2009年; 目的观察脑缺血后原肌球蛋白受体激酶（Trk）和蛋白激酶B（Akt）信号蛋白的动态变化规律，同时观察β神经生长因子（β-NGF）对其影响，探讨β-NGF脑缺血保护的作用机制。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型，腹腔注射β-NGF，应用免疫组化和Western印迹法检测Trk及Akt磷酸化的变化。结果缺血8h后Trk受体在半暗带表达增加。缺血2h后Trk磷酸化即开始不断增加，Akt的磷酸化则先减少，后逐渐恢复，其中缺血8h较正常对照组减少了76．5％（P〈0．01）。注射β-NGF后在缺血12h，Trk磷酸化水平增加了74．4％（P〈0．01）；Akt磷酸化水平在缺血8h时明显恢复，在24h与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血促使Trk受体表达增加与激活。β-NGF可能通过增强Trk磷酸化及调节Akt磷酸化发挥脑缺血保护作用。; 卞雷斯刘振国王文安; 关键词：脑缺血原肌球蛋白受体蛋白质酪氨酸激酶类蛋白激酶类神经生长因子

CB1受体激动剂WIN55212-2改善帕金森病运动并发症的实验研究被引量：2: 2011年; 目的探讨CB1受体激动剂WIN55212-2对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学及细胞学作用。方法通过6-OHDA立体定向注射至大鼠右侧前脑内侧束建立PD动物模型,成功的PD大鼠模型分别接受左旋多巴/苄丝肼(50mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼,每天2次)+溶剂、左旋多巴/苄丝肼+WIN55212-2(1mg/kg)腹腔注射,共持续21d。评估用药后大鼠的旋转反应时间、剂峰旋转圈数变化和关期发生率;采用Western blot方法检测纹状体信号转导蛋白DARPP-32(Thr75)和ERK1/2(Thr202/Tyr204)的磷酸化表达。结果长期联合应用WIN55212-2和左旋多巴,缓解了左旋多巴单独用药所致的PD大鼠旋转反应时间缩短、剂峰旋转圈数增加的趋势,并明显降低关期发生频率。WIN55212-2与左旋多巴合用显著降低了纹状体内DARPP-32(Thr75)的磷酸化;但未使ERK1/2磷酸化表达降低至对照组水平。结论激动CB1受体可能有益于预防帕金森病运动并发症。; 马雅萍宋璐刘振国巴茂文卞雷斯; 关键词：帕金森病运动并发症 ERK

脑动脉微栓子诱发非梗死性脑损伤大鼠模型的建立被引量：2: 2011年; 目的为探讨脑动脉微栓子的神经损伤机制,建立脑梗死阈值下脑动脉微栓子诱发脑损伤的大鼠模型。方法 24只SD大鼠随机分为微栓子组和假手术组。造模后,每组又分为3d和7d组,每组6只大鼠。经左侧颈内动脉分别注入25～50μm大小的全血凝块微栓子100个/300μl或等量的等渗盐水。于造模后3d和7d,采用HE染色观察有无梗死灶、TUNEL染色和Caspase-3蛋白免疫组化染色定量分析神经细胞凋亡的变化。结果微栓子组和假手术组所有大鼠HE染色未发现缺血梗死灶。TUNEL染色显示假手术组仅见少量凋亡细胞,而微栓子组凋亡细胞数量明显增多(P<0.001),并且随时间的延长而明显增加,7d组较3d组更明显(P<0.001)。蛋白免疫组化染色显示,假手术组仅见零星Caspase-3蛋白阳性表达,而微栓子组明显增加(P<0.001),并且7d组比3d组更明显(P<0.001)。结论 25～50μm的全血凝块微栓子以100个/300μl的浓度缓慢注入到大鼠颈内动脉,不一定能造成脑梗死,但可以导致神经细胞凋亡。; 吴亦影卞雷斯宁敏倪秀石; 关键词：脑梗死细胞凋亡微栓子

神经营养因子受体Trk小分子激动剂研究进展被引量：2: 2006年; 神经营养因子作用于Trk受体酪氨酸激酶后能激活细胞内磷酸肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶等信号通路,促进神经元的存活和分化。开发非肽类小分子Trk激动剂以及神经营养因子模拟物,能够在激动Trk受体信号转导的同时避免神经营养因子的诸多缺点,为治疗神经系统疾病提供了新的治疗思路。; 卞雷斯刘振国王文安; 关键词：神经营养因子激动剂

国外压片机自动控制技术的最新发展被引量：3: 2009年; 通过对压片机的过程控制、片重控制,提高安全可靠性,数据的丢失保护,远程监测和远程控制技术,21CFR Part 11电子记录和电子签名,高速图像处理系统以及生产线的连接控制技术等8个方面的创新来阐述国外压片机自动控制技术的最新发展。; 伍善根卞雷斯; 关键词：压片机自动控制

通过“等压力技术”来提高片剂的质量被引量：1: 2009年; 压片的目的是为了使生产出的药片能最大程度发挥生物利用度以及临床效果。传统的压片技术没有考虑到片剂的"张力",但恰恰是这个因素很大程度上影响了片剂的质量。作者详细描述了一种考虑到张力的压片技术,该技术使每一片药片具有均匀一致的重量以及崩介时间。; 卞雷斯伍善根; 关键词：压片机

左旋多巴诱导帕金森病异动症与纹状体DARPP-32磷酸化的关系被引量：9: 2011年; 目的观察帕金森病(PD)异动症(LID)大鼠模型纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)蛋白Thr75位点磷酸化表达数量及表达位点的改变。方法给予PD大鼠模型左旋多巴治疗21d,评估大鼠行为学变化;采用免疫荧光和Western blot检测大鼠纹状体区DARPP-32蛋白Thr75位点磷酸化表达数量和表达部位的改变情况。结果 PD大鼠长期使用左旋多巴出现类似于人类LID行为学表现。免疫荧光结果显示PD组和LID组大鼠损伤侧DARPP-32(Thr75)的表达多位于强啡肽阳性神经元。Western blot结果显示PD组大鼠损伤侧DARPP-32(Thr75)表达为(159.90±7.22)%,与假手术组比较升高(P<0.05);LID组大鼠损伤侧纹状体DARPP-32(Thr75)的表达为(52.60±4.45)%,与假手术组和PD组比较降低(P<0.05)。结论纹状体黑质投射神经元内DARPP-32蛋白Thr75位点磷酸化表达的改变可能参与了LID的发病。; 宋璐马雅萍刘振国巴茂文卞雷斯; 关键词：帕金森病左旋多巴 DARPP-32 强啡肽磷酸化

炎症反应在脑动脉微栓子导致的大脑神经元损伤机制中的作用被引量：5: 2011年; 目的:探讨炎症反应在脑动脉微栓子导致的大脑神经元损伤机制中的作用。方法:48只SD大鼠随机分为微栓子3d组、微栓子7d组、假手术3d组和假手术7d组(均n=12)。微栓子组将25～50μm全血凝块微栓子注入SD大鼠左侧颈内动脉,建立脑梗死阈值下微栓子导致的脑损伤模型。损伤后3d和7d分批处死大鼠,CD11b和GFAP蛋白免疫组化染色定量分析小胶质细胞和星形胶质细胞的增生活化,ELISA检测TNF-α的表达,Western blot检测NF-κB的表达。结果:脑梗死阈值下微栓子导致的脑损伤大鼠模型,小胶质细胞和星型胶质细胞明显增生活化(P<0.001),7d组比3d组更明显(P<0.001)。TNF-α和NF-κB的表达明显增加(P<0.001),3d组比7d组更明显(P<0.001)。结论:小胶质细胞和星形胶质细胞的增生活化以及TNF-α和NF-κB的参与在脑动脉微栓子导致的神经元凋亡的发病机制中起重要作用。; 吴亦影卞雷斯宁敏倪秀石; 关键词：微栓子炎症反应神经元凋亡大鼠模型

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