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刘璇: 作品数：23 被引量：63H指数：4; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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全反式维甲酸诱导神经母细胞瘤分化及TrkA剪接异构体表达的研究被引量：3: 2011年; 目的:通过对NB细胞系SH-SY5Y进行体外实验,研究ATRA对NB细胞的增殖抑制与诱导分化作用,进而探讨TrkA剪接异构体在不同分化程度的SH-SY5Y细胞中的表达情况。方法:将SH-SY5Y细胞取对数生长期细胞培养分组,利用台盼蓝拒染计数活细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测TrkA三种剪接异构体的表达水平。结果:对照组活细胞数随着培养时间延长而增多,实验组中ATRA对SH-SY5Y的生长抑制作用在(0.1-10)μmol/L浓度范围内有剂量依赖关系。不同浓度的ATRA均可诱导SH-SY5Y细胞产生形态学上的变化,对照组细胞分化百分率随时间延长无明显变化,各时间段间比较,差异不显著(F=2.889,P=0.079)。TrkAⅠ/ⅡmRNA表达水平增加与ATRA浓度及作用时间呈正相关。TrkAⅢmRNA表达与ATRA浓度及作用时间呈负相关。结论:在SH-SY5Y细胞中,ATRA对细胞生长抑制作用呈明显的时间和剂量依赖关系;TrkAⅠ/Ⅱ表达与ATRA作用时间、剂量呈正相关;随着ATRA作用浓度及作用时间的增加,TrkAⅢmRNA表达降低。; 刘璇曹方方张男王韫秀张继红; 关键词：剪接异构体神经母细胞瘤全反式维甲酸

急性早幼粒细胞白血病免疫表型特点被引量：22: 2016年; 目的:分析急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者骨髓中异常早幼粒细胞的免疫表型,探讨其特点及意义。方法:用4色免疫分型方法对43例APL患者的骨髓有核细胞进行免疫表型分析;用CD45-SSC综合设门法,定义CD45强度位于10~2、SSC强度位于10~2细胞群为R3,CD45强度位于10~3、SSC强度位于10~2为R5,并定义阳性细胞占该细胞群的80%以上为强阳性表达,20%-80%之间为弱阳性表达,<20%为阴性。结果:79.07%病例存在一群异常细胞群(R3),R3细胞群免疫表型特点为SSC偏高,CD45表达强度稍弱,CD38^+、CD9^+和CD13^+均为100%,其中呈强阳性的分别为86.05%、90.70%和86.05%。CD33、CD117及CD64阳性表达率分别为97.67%、95.35%和83.8%,其中强阳性表达率分别为86.05%、69.77%和30.23%。CD15+43.2%,大部分病例的阳性细胞都呈弱表达。约16.28%和6.98%的患者表达CD34和HLA-DR,且表达强度较弱,均在80%以下。异常细胞跨系表达CD2、CD19、CD7的比例分别为27.92%、6.98%和2.32%,强度均集中于20%-80%的低表达范围内。所有的病例均不表达CD11b。20.93%病例存在两群细胞群(R3与R5),其中R3的免疫表型特点与上述一致。R5细胞群免疫表型特点较R3细胞群SSC偏小,CD45荧光强度较强,比正常淋巴细胞稍弱,CD9、CD13、MPO阳性率为100%,且荧光强度强;不表达CD123、CD25、CD22、CD4、CD64与CD14。结论:APL细胞易伴有嗜碱性颗粒增多,与形态学分型中的M3a相对应,并且伴有嗜碱性颗粒增多的APL具有独特的免疫表型特征,APL的典型免疫表型为high SSC,CD13^+CD9^+CD38^+CD33^+CD117^+CD64^+CD11b^-CD34^-HLADR^-。伴有嗜碱性颗粒增多的APL有其独特的免疫表型特点,存在两群异常细胞,一群细胞与上述表型一致,另一群细胞SSC稍小,CD45表达较强,表达CD13、CD9和MPO,不表达CD123、CD25、CD22、CD4、CD64和CD14。多色流式细胞术检测可辅助APL的快速诊断,对分析白血病细胞的分类及提示预后有着; 陈芳胡延平王孝会符爽傅煜刘璇张旻昱王绍坤张继红; 关键词：急性早幼粒细胞白血病免疫表型流式细胞术

伴有JAK2 V617F突变的慢性中性粒细胞白血病1例并文献复习被引量：4: 2012年; 目的:探讨伴有JAK2基因V617F突变的慢性中性粒细胞白血病(CNL)的实验室特征。方法:通过骨髓涂片进行细胞形态学分析诊断;采用实时荧光定量PCR方法检测BCR-ABL融合基因;实时荧光定量PCR方法及DNA测序方法检测JAK2 V617F突变;RHG显带进行常规染色体核型分析。结果:细胞形态学诊断为慢性中性粒细胞白血病;BCR/ABL融合基因为阴性;存在JAK2 V617F杂合突变;染色体分析结果为正常核型。结论:JAK2 V617F突变在慢性中性粒细胞白血病中很少见,具有该突变的CNL患者有较长的生存期,JAK2 V617F突变可能提示预后良好。; 张男庄倩王韫秀刘璇张继红; 关键词：慢性中性粒细胞白血病 JAK2V617F突变预后

儿童急性髓系白血病免疫表型特点分析被引量：2: 2017年; 目的:分析儿童急性髓系白血病(AML)免疫表型特征,探讨其临床意义。方法:采用四色流式细胞术CD45/SSC双参数散点图设门方法,对127例儿童AML患者幼稚细胞进行免疫表型检测,对抗原表达情况进行分析。结果:在127例儿童急性髓系白血病患者中,髓系特异性抗原CD33、CD13和CD117的表达最常见,分别达95.3%、90.6%、90.6%。造血干/祖细胞抗原CD34、HLA-DR、CD38阳性率分别达53.5%、71.6%和97.6%。有65.4%的病例伴有淋系抗原的表达,其中以CD56的表达最常见占38.6%,其次为CD7占21.3%。有淋系抗原表达(LymAg^+)患者早期抗原CD34和HLA-DR抗原表达阳性率明显高于无淋系抗原表达(LymAg^-)患者(P<0.05)。结论:免疫分型对儿童AML的诊断和不同亚型鉴别具有重要意义。; 王孝会陈芳符爽胡延平张旻昱刘璇傅煜全铋王绍坤张继红; 关键词：急性髓系白血病儿童免疫表型流式细胞术

单体核型急性髓细胞白血病的综合诊断信息分析: 2021年; 目的:通过分析单体核型急性髓细胞白血病(AML-MK)患者的综合诊断信息,探讨该亚类的实验室特征。方法:本文搜集AML-MK患者与正常核型急性髓细胞白血病患者(AML-NK)的一般临床信息、形态学诊断、白血病细胞的基因突变和免疫表型信息,用统计学方法研究AML-MK组与AML-NK组间的差异。结果:AML-MK好发于男性患者,且多见于急性单核细胞白血病(NK组vs MK组分别为:47.27%vs 70.00%,24.55%vs 57.50%,P<0.05);AML-MK患者更常发生TP53、TET2突变(NK组vs MK组分别为:3.30%vs 22.58%,16.48%vs 35.48%,P<0.05),而CEBPA、NPM1突变概率较低(NK组vs MK组分别为:38.54%vs 16.13%,28.13%vs 3.23%,P<0.05);其恶性克隆更易见表达CD9,但CD7表达率较低(NK组vs MK组分别为:24.77%vs 48.72%,44.04%vs 23.08%,P<0.05)。结论:AML-MK患者的实验室特征为较常出现TP53、TET2的突变及CD9的表达,这些特征可为AML-MK的形成机制、治疗与疗效监测提供线索。; 张旻昱张继红符爽刘璇赵岳张永超; 关键词：急性髓细胞白血病基因突变免疫分型

神经母细胞瘤中TrkA基因三种异构体表达及其临床意义: 2010年; 目的:探讨神经母细胞瘤(NB)中TrkA基因三种异构体的表达及其临床意义。方法:回顾性分析随访资料较完整的首诊为NB的患儿39例。采用SYRB Green Ⅰ荧光定量PCR方法检测39例NB手术切除标本中TrkA异构体mRNA的表达。t检验比较不同临床分期中TrkA异构体的表达差异。按首次就诊时临床资料(年龄、性别、原发部位、转移部位、临床分期),TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ的表达比值等因素进行分组。Kaplan-Meier法计算5年生存率,单因素分析用Kaplan-Meier生存曲线比较组间生存率,显著性检验采用Log-Rank法。COX回归模型进行多因素分析。结果:TrkA Ⅰ/Ⅱ的表达在低分期组明显大于高分期组(P<0.01),而TrkAⅢ的表达在低分期组明显低于高分期组(P<0.01),TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ的表达比值在低分期组明显高于高分期组(P<0.01)。单因素分析发现年龄>1岁、腹部原发、骨骼转移、Evans第Ⅲ/Ⅳ期、TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ表达比值较低组别的5年生存率,明显低于其对照组。性别对生存率无影响。COX模型多因素分析显示骨骼转移、TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ表达比值低对5年生存率产生不良影响。结论:TrkA Ⅰ/Ⅱ高表达示NB患者后良好,TrkAⅢ高表达示NB患者预后较差。早期对肿瘤行TrkA基因检测及骨骼扫描,对NB患者预后预测具有重要意义。; 曹方方刘璇张继红王韫秀张男; 关键词：神经母细胞瘤 TRKA 异构体选择性剪接预后

骨髓增生异常综合征细胞遗传学及临床实验研究被引量：1: 2013年; 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者细胞遗传学及临床特征。方法回顾性分析2008—2012年根据美国和英国协作组(FAB)及世界卫生组织(WHO)标准诊断为MDS的112例患者。采用传统细胞遗传学(CG)及荧光原位杂交(FISH)研究其分子遗传学改变。根据国际预后积分系统(IPSS)标准对染色体核型进行分组,分为好、中等、差3组。结果 112例患者中具有克隆性染色体异常46例,占41.1%。核型"好"组50例(44.6%),"中等"组42例(37.5%),"差"组20例(17.9%)。中位生存期(MS)分别为59,43,12个月,P<0.01。结论染色体核型异常与预后存在显著相关性。; 胡延平刘璇张旻昱陈芳张男张继红; 关键词：骨髓增生异常综合征细胞遗传学疾病特征

免疫表型及FCSS在骨髓增生异常综合征中的应用: 2013年; 目的:探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者免疫表型特点及预后,以及流式细胞术积分系统(flow cytometric scoring system,FCSS)在MDS中的应用。方法:回顾性分析2006年至2012年根据FAB及WHO标准诊断为MDS的112例患者。采用多参数流式细胞术(multiparameter flow cytometry,MFC)研究其免疫表型改变,分别对幼稚细胞群、成熟粒细胞群、单核细胞群及有核红细胞进行分析,并对这些患者进行随访及生存期分析。结果:幼稚细胞群异常表达CD7占20.54%,成熟粒细胞群CD13/CD16结构关系异常占57.14%,单核细胞群CD56异常表达占21.43%,根据FCSS进行分组,各分组之间中位总生存期(mOS)存在显著差异,并且随着FCSS积分的增加,生存期显著缩短。结论:免疫表型异常对MDS的诊断及预后评估有重要意义,FCSS标准作为一种量化的流式细胞术积分系统,可以对MDS的诊断及预后评估起重要作用。; 陈芳胡延平刘璇张继红; 关键词：骨髓增生异常综合征免疫表型

Aurora-A基因在神经母细胞瘤中的表达及其与临床分期、预后的关系: 2011年; 目的:检测Aurora-A基因在NB中的表达情况,并探讨其与临床分期及预后的关系,旨在发现新型、独立有效的预后标记物。方法:本院2005年-2009年20例NB冻存组织和2007年-2010年15例伴有骨髓转移的NB骨髓标本。另取10例节细胞神经瘤冻存组织作对照。采用实时荧光定量PCRSYBR Green I方法检测上述标本中Aurora-A基因mRNA的表达情况;采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果:Aurora-A基因在10例节细胞神经瘤对照组中无表达,在35例NB标本中存在不同程度的表达,两组具有显著差异(P<0.01);Aurora-A基因在低分期组中低表达(0.225±0.096),高分期组中高表达(0.659±0.079)(P<0.01);Aurora-A基因表达水平的高低与年龄有关,小于1岁者表达低(0.392±0.163),大于等于1岁者表达高(0.578±0.237)(P<0.05);Aurora-A基因表达水平的高低与生存时间呈负相关(P<0.01)。结论:Aurora-A基因在恶性NB中高表达,可能参与NB的恶性增殖;Aurora-A基因高表达患儿预后不良,可作为NB分子生物学预后标记物。; 张男张继红曹方方刘璇; 关键词：神经母细胞瘤荧光定量PCR

黄芪多糖通过阻断PTEN-PI3K-Akt信号通路诱导人类KG-1a细胞凋亡的研究被引量：3: 2014年; 目的研究黄芪多糖（AP）对人类急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法常规培养急性髓系白血病细胞系KG-1a,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度AP对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术检测AP处理后KG-1a细胞的凋亡率;Westem blot检测运用AP处理48 h后p-Akt及bcl-2蛋白表达变化情况;实时定量PCR检测AP处理后PTEN mRNA表达情况.结果细胞增殖抑制试验显示AP呈浓度依赖性抑制KG-1a细胞生长;0、100、150μg/ml药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为（1.98±0.16）％、（12.60±0.48）％、（16.31 ±0.73）％,晚期凋亡率分别为（3.11±0.19）％、（17.17± 1.40）％、（21.17±0.81）％,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与空白对照组相比,AP作用的KG-1a细胞p-Akt及bcl-2蛋白表达水平均降低（均P＜ 0.05）,PTEN mRNA表达水平上升（P＜0.05）.结论 AP能够浓度依赖地抑制KG-1a细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN-PI3K-Akt信号转导通路来实现的.; 贺敏慧陈芳胡延平张男符爽刘璇张继红; 关键词：黄芪多糖 PTEN AKT

刘璇

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