公共文化服务平台

同时伴有t(8;21)和inv(16)/t(16;16)染色体易位的急性髓系白血病:实验室诊断: 2011年; 目的探讨同时具有t(8;21)和inv(16)/t(16;16)染色体易位的急性髓系白血病(AML)的实验室诊断特征。方法取患者骨髓进行形态学及流式细胞术检测;应用RHG显带技术进行细胞遗传学分析;应用实时荧光定量聚合酶链式反应(RQ-PCR)和荧光原位杂交技术(FISH)检测AML1/ETO、核心结合因子-β(CBFβ)/平滑肌肌球蛋白重链基因(MYH11)融合基因。结果细胞形态学诊断为急性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多(M4Eo);流式细胞术分析细胞表达髓系抗原;染色体RHG显带示46,xx,t(8;21)(q22;q22)[11]//46,xx[9];FISH及RQ-PCR检测示AML1/ETO及CBFβ/MYH11阳性。结论该病例的实验室诊断结果对CBF-AML致病机制的研究具有重要意义,也为临床实施个体化治疗方案提供了实验室依据。; 胡延平张旻昱张男陈芳张振忠崔丽芬张继红; 关键词：白血病髓样急性染色体

神经母细胞瘤中TrkA基因三种异构体表达及其临床意义: 2010年; 目的:探讨神经母细胞瘤(NB)中TrkA基因三种异构体的表达及其临床意义。方法:回顾性分析随访资料较完整的首诊为NB的患儿39例。采用SYRB Green Ⅰ荧光定量PCR方法检测39例NB手术切除标本中TrkA异构体mRNA的表达。t检验比较不同临床分期中TrkA异构体的表达差异。按首次就诊时临床资料(年龄、性别、原发部位、转移部位、临床分期),TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ的表达比值等因素进行分组。Kaplan-Meier法计算5年生存率,单因素分析用Kaplan-Meier生存曲线比较组间生存率,显著性检验采用Log-Rank法。COX回归模型进行多因素分析。结果:TrkA Ⅰ/Ⅱ的表达在低分期组明显大于高分期组(P<0.01),而TrkAⅢ的表达在低分期组明显低于高分期组(P<0.01),TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ的表达比值在低分期组明显高于高分期组(P<0.01)。单因素分析发现年龄>1岁、腹部原发、骨骼转移、Evans第Ⅲ/Ⅳ期、TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ表达比值较低组别的5年生存率,明显低于其对照组。性别对生存率无影响。COX模型多因素分析显示骨骼转移、TrkA Ⅰ/Ⅱ与TrkAⅢ表达比值低对5年生存率产生不良影响。结论:TrkA Ⅰ/Ⅱ高表达示NB患者后良好,TrkAⅢ高表达示NB患者预后较差。早期对肿瘤行TrkA基因检测及骨骼扫描,对NB患者预后预测具有重要意义。; 曹方方刘璇张继红王韫秀张男; 关键词：神经母细胞瘤 TRKA 异构体选择性剪接预后

骨髓增生异常综合征细胞遗传学及临床实验研究被引量：1: 2013年; 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者细胞遗传学及临床特征。方法回顾性分析2008—2012年根据美国和英国协作组(FAB)及世界卫生组织(WHO)标准诊断为MDS的112例患者。采用传统细胞遗传学(CG)及荧光原位杂交(FISH)研究其分子遗传学改变。根据国际预后积分系统(IPSS)标准对染色体核型进行分组,分为好、中等、差3组。结果 112例患者中具有克隆性染色体异常46例,占41.1%。核型"好"组50例(44.6%),"中等"组42例(37.5%),"差"组20例(17.9%)。中位生存期(MS)分别为59,43,12个月,P<0.01。结论染色体核型异常与预后存在显著相关性。; 胡延平刘璇张旻昱陈芳张男张继红; 关键词：骨髓增生异常综合征细胞遗传学疾病特征

全反式维甲酸诱导神经母细胞瘤分化及TrkA剪接异构体表达的研究被引量：3: 2011年; 目的:通过对NB细胞系SH-SY5Y进行体外实验,研究ATRA对NB细胞的增殖抑制与诱导分化作用,进而探讨TrkA剪接异构体在不同分化程度的SH-SY5Y细胞中的表达情况。方法:将SH-SY5Y细胞取对数生长期细胞培养分组,利用台盼蓝拒染计数活细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测TrkA三种剪接异构体的表达水平。结果:对照组活细胞数随着培养时间延长而增多,实验组中ATRA对SH-SY5Y的生长抑制作用在(0.1-10)μmol/L浓度范围内有剂量依赖关系。不同浓度的ATRA均可诱导SH-SY5Y细胞产生形态学上的变化,对照组细胞分化百分率随时间延长无明显变化,各时间段间比较,差异不显著(F=2.889,P=0.079)。TrkAⅠ/ⅡmRNA表达水平增加与ATRA浓度及作用时间呈正相关。TrkAⅢmRNA表达与ATRA浓度及作用时间呈负相关。结论:在SH-SY5Y细胞中,ATRA对细胞生长抑制作用呈明显的时间和剂量依赖关系;TrkAⅠ/Ⅱ表达与ATRA作用时间、剂量呈正相关;随着ATRA作用浓度及作用时间的增加,TrkAⅢmRNA表达降低。; 刘璇曹方方张男王韫秀张继红; 关键词：剪接异构体神经母细胞瘤全反式维甲酸

急性单核细胞白血病各亚型(M5a和M5b)免疫分型和细胞遗传学及临床特点分析被引量：4: 2013年; 目的:研究急性单核细胞白血病各亚型的细胞形态学、免疫分型、细胞遗传学及临床特点,并分析M5a和M5b之间的差异及其与非M5白血病之间的差异。方法:取患者骨髓标本进行瑞氏染色及细胞组织化学染色用于形态学分析,运用四色流式细胞仪对患者骨髓标本进行免疫分型分析,采用R显带培养24小时患者骨髓标本,并对其进行染色体核型分析。结果:急性单核细胞白血病患者各亚型(M5a和M5b)之间的免疫分型没有显著差异,与非M5急性髓细胞白血病相比CD34表达减少。85例M5患者中正常核型50例,异常核型35例,其中正常核型在M5b中出现率较高。异常核型以+8染色体异常最为多见。M5患者与非M5患者的无事件生存率及缓解率没有显著差异。结论:急性单核细胞白血病与非M5在细胞形态学、免疫分型及细胞遗传学方面存在差异,而临床结局及预后方面差异不明显。M5a和M5b在以上三方面没有明显差异。; 贺敏慧陈芳张男胡延平张旻昱张继红; 关键词：急性单核细胞白血病免疫分型细胞遗传学

Aurora-A基因在神经母细胞瘤中的表达及其与临床分期、预后的关系: 2011年; 目的:检测Aurora-A基因在NB中的表达情况,并探讨其与临床分期及预后的关系,旨在发现新型、独立有效的预后标记物。方法:本院2005年-2009年20例NB冻存组织和2007年-2010年15例伴有骨髓转移的NB骨髓标本。另取10例节细胞神经瘤冻存组织作对照。采用实时荧光定量PCRSYBR Green I方法检测上述标本中Aurora-A基因mRNA的表达情况;采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果:Aurora-A基因在10例节细胞神经瘤对照组中无表达,在35例NB标本中存在不同程度的表达,两组具有显著差异(P<0.01);Aurora-A基因在低分期组中低表达(0.225±0.096),高分期组中高表达(0.659±0.079)(P<0.01);Aurora-A基因表达水平的高低与年龄有关,小于1岁者表达低(0.392±0.163),大于等于1岁者表达高(0.578±0.237)(P<0.05);Aurora-A基因表达水平的高低与生存时间呈负相关(P<0.01)。结论:Aurora-A基因在恶性NB中高表达,可能参与NB的恶性增殖;Aurora-A基因高表达患儿预后不良,可作为NB分子生物学预后标记物。; 张男张继红曹方方刘璇; 关键词：神经母细胞瘤荧光定量PCR

心肌挽救指数对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心室重构的预测价值被引量：2: 2022年; 目的探讨心肌挽救指数(MSI)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后左心室重构的预测价值。方法采用病例对照研究方法,纳入2016年12月至2019年1月于中国医科大学附属盛京医院行PCI的首次STEMI患者80例,并均于术后1周和6个月行心脏磁共振检查,计算MSI。根据左心室收缩末期容积增加是否≥15%将STEMI患者分为两组:左心室重构组(18例)和无左心室重构组(62例)。对比两组患者的临床资料,使用logistic回归模型分析MSI对STEMI患者行PCI后发生左心室重构的预测价值。结果左心室重构组中总胆固醇[(5.3±1.2)mmol/L比(4.6±1.1)mmol/L,P<0.05]及入院-球囊扩张时间均高于无左心室重构组[134.0(85.0,177.0)min比87.5(71.0,129.0)min,P<0.05],MSI小于无左心室重构组[(47.9±18.4)比(60.4±21.0),P<0.05]。多变量logistic回归分析显示,MSI与STEMI患者行PCI后左心室重构的发生密切相关(P=0.039,OR=0.971,95%CI 0.944~0.999)。结论MSI是STEMI患者行PCI后发生左心室重构的独立预测因素。; 王婧辰张师儒焦云娣张男段玮丽孙志军孙兆青; 关键词：左心室重构急性ST段抬高型心肌梗死

黄芪多糖通过阻断PTEN-PI3K-Akt信号通路诱导人类KG-1a细胞凋亡的研究被引量：3: 2014年; 目的研究黄芪多糖（AP）对人类急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法常规培养急性髓系白血病细胞系KG-1a,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度AP对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术检测AP处理后KG-1a细胞的凋亡率;Westem blot检测运用AP处理48 h后p-Akt及bcl-2蛋白表达变化情况;实时定量PCR检测AP处理后PTEN mRNA表达情况.结果细胞增殖抑制试验显示AP呈浓度依赖性抑制KG-1a细胞生长;0、100、150μg/ml药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为（1.98±0.16）％、（12.60±0.48）％、（16.31 ±0.73）％,晚期凋亡率分别为（3.11±0.19）％、（17.17± 1.40）％、（21.17±0.81）％,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与空白对照组相比,AP作用的KG-1a细胞p-Akt及bcl-2蛋白表达水平均降低（均P＜ 0.05）,PTEN mRNA表达水平上升（P＜0.05）.结论 AP能够浓度依赖地抑制KG-1a细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN-PI3K-Akt信号转导通路来实现的.; 贺敏慧陈芳胡延平张男符爽刘璇张继红; 关键词：黄芪多糖 PTEN AKT

IPSS-R标准在骨髓增生异常综合征中的应用研究: 2013年; 目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者细胞遗传学（CG）及临床特征，探讨国际预后指数修改版（IPSS-R）标准的应用。方法回顾性分析2010~2012年根据法英美协作组（FAB）及世界卫生组织（wHO）标准诊断为MDS的112例患者，采用CG研究其分子遗传学改变。结果112例患者中具有克隆性染色体异常46例，占41．1％。根据IPSS-R标准对染色体核型进行分组，分为：极好（2例，1．8％），好（48例，42．9％），中等（41例，36．6％），差（10例，8．9％），极差（11例，9．8％）。除“极好”组外，中住生存期（MS）分别为59、36、15、10个月（Pd0．01）。结论IPSS-R标准对预后分层有着重要指导意义。; 胡延平刘璇陈芳张男张旻昱张继红; 关键词：骨髓增生异常综合征

BCR-ABL融合基因阳性的急性混合细胞白血病1例并文献复习: 2014年; 目的:探讨BCR-ABL融合基因阳性表达的急性混合细胞白血病(MPAL)的临床特点、生物学特性、临床疗效及预后。方法:对1例BCR-ABL融合基因阳性的急性混合细胞白血病患者的临床资料、细胞形态学、免疫分型、细胞遗传学及分子生物学的检测结果进行综合分析。结果:患者的临床表现和实验室检测结果均符合急性混合细胞白血病诊断标准,免疫表型分析白血病细胞同时表达髓系和淋系抗原,染色体核型为46,XX,t(9;22)(q34;q11),荧光定量PCR检测结果示BCR-ABL(p210)融合基因表达100%,白血病预后基因检测结果示患者C-Kit(8、17 exon)、FLT3-ITD/TKD、NPM1和CEBPα基因均为野生型。结论:初发的BCR-ABL融合基因阳性的急性混合细胞白血病病例罕见,部分病例由慢性粒细胞白血病急变而来,预后差。BCR-ABL基因阳性与患者预后密切相关。; 符爽张男陈芳刘璇胡延平张旻昱张继红; 关键词：BCR-ABL 急性混合细胞白血病融合基因

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

张男

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张男

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈