刘海霞
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市科委科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维拉帕米对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型干预机制的初步探讨被引量：3
- 2005年
- 目的 观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用 ,及其是否参与调控p38MAPK的激活。方法 将 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组。分别于给予内毒素 (1 4mg/kg)后 90min ,检测各组大鼠血浆中TNF α及IL 10的含量 ,并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。另外取 6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞 ,体外给予生理盐水、维拉帕米及SB2 0 35 80预处理 30min后 ,再予LPS (10 0ng/ml)刺激 ,90min后收集细胞上清液 ,检测TNF α及IL 10的含量 ,同时检测各组巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。结果 致伤组血浆中TNF α、IL 10的含量明显较对照组高 (P <0 0 1) ,而维拉帕米组血浆中TNF α的含量则明显低于致伤组 (P <0 0 1) ,且IL 10的含量明显高于致伤组 (P <0 0 1)。维拉帕米对致伤组增高了的腹腔内p38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P >0 0 5 )。SB2 0 35 80可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF α及IL 10 (P <0 0 1) ,并明显抑制p38MAPK的磷酸化 (P <0 0 1) ;而维拉帕米不仅可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成TNF α (Ρ <0 0 1) ,且使内毒素诱导的IL 10生成进一步增加 (P <0 0 1) ,但对P38MAPK的磷酸化水平无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 在?
- 何建刘海霞霍正禄周彬梅冰
- 关键词：维拉帕米P38MAPK创伤失血性休克内毒素血症
- p38MAPK的转导机制及相关疾病被引量：9
- 2003年
- 刘海霞何建霍正禄杨瑞和
- 关键词：P38MAPK转导机制疾病
- 干预NF-κB的活化控制全身性炎症反应被引量：3
- 2002年
- 刘海霞何建等
- 关键词：核因子-ΚB信号转导氧自由基白细胞介素-10全身性炎症反应
- 巨噬细胞p38MAPK的激活与钙通道阻滞剂的关系被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨p38丝裂酶原活化蛋白激酶 (p38MAPK)在炎症反应细胞内的激活与细胞内第二信使—钙离子的关系。方法 分离大鼠腹腔巨噬细胞 (M) ,分为维拉帕米预处理组、SB2 0 35 80预处理组及对照组 ,再予内毒素 (LPS)刺激 ,观察细胞内磷酸化p38的变化及细胞上清液中肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化。结果 LPS处理后M中p38磷酸化水平较高 ,而SB2 0 35 80预处理组细胞内p38磷酸化水平明显低于对照组 (P <0 0 1) ,维拉帕米预处理组细胞内p38磷酸化水平与对照组相比无明显差异 (P >0 0 5 )。维拉帕米预处理组和SB2 0 35 80预处理组细胞上清液中TNF -α的含量均明显低于对照组。结论 钙通道阻滞剂维拉帕米可明显减少LPS刺激后MTNF -α的产生 (P <0 0 1) ;维拉帕米预处理组的M经LPS刺激后 ,磷酸化p38仍有较高水平的表达 ,提示细胞内钙离子并未参与p38的磷酸化过程。
- 刘海霞何建霍正禄
- 关键词：钙通道阻滞剂肿瘤坏死因子-Α维拉帕米SB203580
- 大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型中p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平的改变被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨创伤失血性休克复合内毒素打击模型中大鼠腹腔巨噬细胞 (M)内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的改变。方法 制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击动物模型 ,检测伤后 90min、4h血清中TNF-α、IL - 1β含量的改变及大鼠腹腔M内p38MAPK磷酸化水平的变化 ,并观察致伤组大鼠肺及小肠组织的病理改变。 结果 大鼠在创伤失血性休克复合内毒素打击后血清TNF -α、IL - 1β的含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,腹腔M内p38MAPK磷酸化水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,致伤组大鼠肺及小肠组织炎症病理改变显著。结论 p38MAPK的激活状态可能在大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型的炎症反应中占有重要地位。
- 何建刘海霞霍正禄周彬梅冰曹晖
- 关键词：创伤失血性休克内毒素P38丝裂原活化蛋白激酶TNF-ΑIL-1Β
- 维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用
- 2003年
- 目的 研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法 制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果 维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论 维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。
- 刘海霞何建霍正禄
- 关键词：维拉帕米肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-10白细胞介素-1Β内毒素创伤失血性休克
