- 急性冠状动脉综合征患者的CD4^＋CD28nullT淋巴细胞电压门控性Kv1．3钾通道数量增加被引量：8
- 2008年
- 目的运用膜片钳技术检测急性冠状动脉综合征（ACS）患者的CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞Kv1．3钾通道的数量是否增加，探讨CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞上Kv1．3钾通道的表达。方法选择17例ACS患者，11例年龄、性别匹配的正常体检者作为对照。运用荧光染色标记及膜片钳技术检测单个T淋巴细胞（CD4^＋CD28砌。T淋巴细胞和CD4^＋CD28^＋T淋巴细胞）上Kv1．3钾通道的数量，比较Kv1．3通道在两种细胞上的差别。结果ACS患者的CD4^＋CD28^null T淋巴细胞比例为（6．97±2．05）％，明显高于对照组的（1．38±0．84）％（P〈0．05）。ACS患者的CD4^＋CD28^null T淋巴细胞数量与hsCRP浓度呈正相关（r=0．52，P〈0．05）。ACS患者CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞Kv1．3通道的电导、密度、数量明显高于对照组CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞（P〈0．01）。而两组CD4^＋CD28^＋T淋巴细胞间Kv1．3通道的电导、密度、数量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ACS患者CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞明显增多。ACS患者CD4^＋CD28“T淋巴细胞上Kvl．3钾通道数量比自身和对照的CD4^＋CD28^＋T淋巴细胞明显增多，CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的功能可能与Kv1．3钾通道增多相关。
- 黄深唐家荣张存泰孙莉萍郭丽芬孙萌
- 关键词：钾通道电压门控T淋巴细胞
- 卵圆孔未闭的封堵治疗是先兆性偏头痛的选择吗?
- 2009年
- 卵圆孔未闭与缺血性卒中和先兆性偏头痛相关,且可能为两者的发病原因。有几项研究表明经皮卵圆孔未闭封堵可能改善先兆性偏头痛的症状,但均存在不同的方法学问题。目前对于先兆性偏头痛患者仍推荐首选药物治疗,需要更多的前瞻性、随机、对照研究寻找卵圆孔未闭封堵治疗先兆性偏头痛的证据。
- 黄深唐炯
- 关键词：卵圆孔未闭封堵治疗
- 急性冠状动脉综合征患者外周血CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化后Kv1．3钾通道的表达和意义被引量：5
- 2009年
- 目的研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化前后Kv1．3钾通道数目的变化以及Kv1.3钾通道阻滞剂对CD4^＋T细胞活化表达的影响，探讨Kv1.3钾通道在不稳定斑块中的意义。方法用免疫磁珠法分离出27例ACS患者外周血中的CD4^＋T细胞，其中12例进一步分出亚型CIM‘CD28^null和CD4^＋CD28^＋T细胞，采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及经CD3抗体活化72h后的Kv1.3钾电流。CD4^＋T细胞活化时分别加入终浓度为0．1、1、10nmol／L特异性Kv1.3钾通道阻滞剂rMargatoxin（rMgTX），共同培养72h后用反转录-PCR法检测干扰素-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α及颗粒酶B mRNA的表达。结果活化后CD4^＋、CD4^＋CD28^null、CD4^＋CD28^＋T细胞的Kv1.3钾通道的峰电流均明显增加，细胞平均通道数分别增加约90％、60％、80％[活化前后每个细胞的通道数分别为（402±88）个比（752±275）个、（553±328）个比（874±400）个、（392±133）个比（716±251）个，均P〈0．05]。活化前CD4^＋CD28^nullT细胞Kv1.3钾通道的平均数目比CD4^＋CD28^＋T细胞多约40％（P〈0．05），活化后两者差异无统计学意义（P=0．102）。不同浓度的rMgTX均下调CD4^＋T细胞活化后干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达，各浓度组间干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义（均P〈0．01），浓度越高，各mRNA表达越低。结论ACS患者外周血CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化后Kv1.3钾通道表达增加，特异性Kv1.3通道阻滞剂rMgTX呈浓度依赖性地抑制CD4^＋T细胞活化时干扰素-γ、TNF-α及颗粒酶B mRNA的表达，提示CD4^＋T细胞特别是CD4^＋CD28^nullT细胞的Kv1.3钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点。
- 冯达应张存泰马业新周洪莲徐仁德杨新玮黄深马金全小庆
- 关键词：T淋巴细胞钾通道
- mHCN2基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞内向电流的记录及检测被引量：2
- 2009年
- 目的构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征。方法采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs。EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2。脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定。全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化。结果酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功。荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光。膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半最大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,最大激活电位为-140 mV。电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制。未转染mHCN2的mMSCs未记录到内向电流。结论mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用。
- 马金张存泰黄深王国强全小庆
- 关键词：电生理学间充质干细胞膜片钳起搏电流
- 抗心律失常肽在兔肥厚心肌心律失常中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:研究缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)抗肥厚心肌室性心律失常的作用并探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)与心律失常的关系。方法:30只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、左室肥厚组(LVH组)、AAP10组。LVH组和AAP10组行腹主动脉缩窄术,Sham组开腹但不行腹主动脉缩窄术。术后喂养8周。制备左室楔形心肌块灌注模型。Sham组和LVH组灌注正常台式液,AAP10组灌注含100 nmol/L的AAP10台式液。利用浮置玻璃微电极法同步记录楔型心肌块跨壁心电图和内外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激起搏,记录早期后除极及室性心律失常的发生率。采取Western blot检测3组Cx43表达;采取免疫荧光方法显示3组Cx43的分布。结果:Sham组、LVH组、AAP10组室性心律失常的发生率分别为0、40%、10%。与Sham组相比,LVH组Cx43表达下降(50.7±6.1)%(P<0.05),AAP10组与LVH组相比,Cx43表达上升(20.9±4.7)%,P<0.05。免疫荧光显示肥厚心肌Cx43分布紊乱,由正常的端端分布成为细胞表面随机分布,加入AAP10后可改善其分布。结论:肥厚心肌有较高的心律失常发生率,肥厚心肌细胞Cx43表达下降并且排列紊乱,AAP10可提高Cx43的表达及改善其分布,降低室性心律失常的发生率。
- 孙萌张存泰贺莉黄深王岚黄琼
- 关键词：心肌肥厚连接蛋白类心律失常抗心律失常肽
- T淋巴细胞和不稳定性斑块被引量：1
- 2010年
- 许多研究证据表明T淋巴细胞能增强动脉粥样斑块的非特异性炎症反应和导致不稳定斑块形成。T淋巴细胞在斑块部位的分化、演变和反应知之甚少,且这些T淋巴细胞可能具有抗原依赖或非依赖杀死平滑肌细胞的能力。现主要阐述不稳定斑块的形成与T淋巴细胞的关系,目的是希望能为急性冠状动脉综合征提供新的治疗方向。
- 黄深蔡琳张存泰
- 关键词：动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征T淋巴细胞不稳定斑块
- 兔心室肌细胞外向整流性氯电流的研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨兔心室肌细胞上外向整流性氯电流的特性。方法应用全细胞膜片钳技术记录兔心室肌单个细胞的电流。分别替代钾离子、氯离子,螯合钙离子,以及加入不同电流通道阻滞剂,观察不同条件下电流的变化。结果特定条件下,阻断兔心室肌细胞钾和钙电流后,移除胞外钙离子后加入EGTA可以引出一个明显的外向整流性的外向电流,被钙离子抑制;主要载流离子为氯离子,替代钾离子对电流影响不大;可以被氯离子阻滞剂氟灭酸阻滞;利用EGTA螯合钙离子以后,电流幅度与EGTA浓度表现出一定的浓度依赖性。结论此电流可能是钙离子抑制的氯电流。它是快激活、慢失活并且呈电压依赖性。
- 孙莉萍张存泰刘念阮燕菲刘俊郭丽芬黄深王荣
- 关键词：电生理学心肌
- 经皮冠状动脉介入术联合微创瓣膜手术的杂交治疗
- 2010年
- 经皮冠状动脉介入术明显降低了急性冠状动脉综合征患者的病死率,微创瓣膜手术通过减少旁路搭桥和主动脉钳夹的时间,减少解剖学损伤,降低了患者的手术风险。对于高危患者,联合经皮冠状动脉介入术/微创瓣膜手术可减少手术风险和病死率。通过外科医生和内科介入医生的密切合作可给患者带来最佳的预后。
- 黄深罗俊
- 关键词：杂交手术经皮冠状动脉介入术
- 老年高血压性肥厚型心肌病临床分析被引量：2
- 2010年
- 目的探讨老年高血压性肥厚型心肌病的临床特征,以提高其诊断率。方法对1999年1月2009年12月收治11例患者的临床表现、超声心动图检查和诊治经过进行回顾性分析,总结经验。结果所有患者均符合老年高血压性肥厚型心肌病的超声诊断标准:显著的心肌肥厚、左心室缩小、左心室收缩功能超常,舒张功能明显降低。但临床表现不一,医生对其认识不足。结论高血压病导致心脏受累,直至发展为高血压性肥厚型心肌病的病程长,病情隐匿,且患者多合并其他心脏疾病,导致临床诊断困难,甚至误诊、延误治疗。目前对其治疗措施有限,如何早期发现,早期治疗是下一步研究重点。
- 王引利何川陈丽黄深蔡琳
- 关键词：老年左心室收缩功能心脏超声心动图
- 抗心律失常肽对兔长QT综合征模型室性心律失常的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:应用心肌细胞钠通道开放剂海葵毒素(ATX-Ⅱ,20 nmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQTS模型,随机分为正常组、LQTS组、AAP-100组和AAP-500组,采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。通过免疫印迹法(Western blot)反映心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)去磷酸化水平的变化。结果:LQTS组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)与正常组相比较显著增大,早期后除极(EAD),R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率也显著高于正常组,并伴有Cx43去磷酸化水平增高(均P<0.01)。在LQTS模拟状态下,AAP-500组QT间期和TDR显著缩短(均P<0.01),EAD、R-on-T和TdP发生率显著小于LQTS组(P<0.01、P<0.01、P<0.05),并伴随Cx43去磷酸化水平降低(P<0.01)。结论:缝隙连接激动剂AAP10能通过防止Cx43去磷酸化来减少兔LQTS模型TDR和室性心律失常发生率,说明缝隙连接可能参与了兔LQTS模型TDR的形成。
- 全小庆张存泰吕家高马金王岚李连东冯达应黄深孙萌程冕
- 关键词：心律失常长QT综合征抗心律失常肽连接蛋白类动作电位
