马骥
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
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- 全反式维甲酸与顺铂联合对肺腺癌A549细胞株增殖与凋亡影响的观察
- 2010年
- 目的:体外观察全反式维甲酸(AT-RA)联合顺铂(DDP)抑制肺腺癌细胞株A549增殖及诱导其凋亡的作用。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定A549细胞生长抑制率,荧光定量RT-PCR法测定A549细胞维甲酸受体-β(RARβ)mRNA、血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的转录情况。结果:应用DDP(5、10和50mg/L)之后,与对照组相比,可以显著抑制A549细胞的增殖作用,且随着药物浓度的增加,其抑制作用增强,P<0.05;ATRA+DDP联合用药组的细胞增殖抑制作用较单独应用DDP有更高的抑制强度,与DDP组相比,ATRA+DDP组增加了RARβ的表达,抑制了VEGF的表达,A549细胞的凋亡率增加,P<0.05。结论:全反式维甲酸联合顺铂能更有效抑制A549细胞的增殖,增加非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。
- 王学雷谭静路阳陈小华郭成山马骥
- 关键词：全反式维甲酸顺铂细胞凋亡
- 免疫性血小板减少症患者树突状细胞CD205表达异常的研究
- ＜正＞目的:免疫性血小板减少症（ITP）是一种以血小板过度破坏为特征的自身免疫性疾病。其中血小板反应性T细胞的异常活化、增殖及树突状细胞（DCs）功能异常与ITP发病密切相关。CD205受体表达于DCs、胸腺上皮细胞等,...
- 马骥张晓琳彭军侯明
- 文献传递
- 间充质干细胞体外对ITP患者T淋巴细胞分泌功能的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:体外观察间充质干细胞(MSCs)对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞分泌细胞因子功能的影响。方法:采用Ficoll分离和体外贴壁、传代培养,扩增出骨髓MSCs;通过Ficoll分离法和尼龙棉柱法获取ITP患者外周血T淋巴细胞。以经丝裂霉素(MMC)处理后不同数量(2×103、1×104、5×104cells/well)的MSCs作为基底层细胞,接种体外分离纯化的异体ITP患者T淋巴细胞,分别于2d、4d、6d后各自收集培养上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法动态测定T淋巴细胞分泌白细胞介素2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)水平的变化。结果:ITP患者T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IFN-γ较正常人高(P<0.05),IL-4、IL-10较正常人低(P<0.05)。MSCs可显著抑制ITP患者或正常对照组T淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ(P<0.05),且随MSCs数量的增加,抑制增强(P<0.05),共培养4d、6d时作用明显强于2d时(P<0.05);MSCs可促进ITP患者T淋巴细胞分泌IL-4、IL-10(P<0.05),且随MSCs量的增加,促进作用增强(P<0.05),对IL-10的作用随时间延长而增强(P<0.05),但对IL-4的作用在培养第2d、4d、6d时无显著差异(P>0.05);在正常对照组,当MSCs数量>1×104可以促进T淋巴细胞分泌IL-4与IL-10(P<0.05),且随MSCs数量的增加,作用增强(P<0.05),共培养4d、6d时作用明显强于2d时(P<0.05)。结论:MSCs能够在体外调节ITP患者辅助性T细胞1(Thl)和辅助性T细胞2(Th2)反应平衡,可使ITP患者Th1极化状态部分改善。
- 马骥郭成山赵霞贺韦东王迎雪董巧凤赵敬杰
- 关键词：间充质干细胞特发性血小板减少性紫癜细胞因子类T淋巴细胞
- 原发免疫性血小板减少症患者脾脏趋化因子受体CXCR3和CCR5的表达
- 2012年
- 目的探讨趋化因子受体CXCR3和CCR5在原发免疫性血小板减少症（ITP）患者脾脏中的表达及其临床意义。方法以10例ITP患者（ITP组）为研究对象，并以8例创伤性脾破裂患者脾切除标本作为正常对照。应用免疫组化法检测脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率，用Westernblot法检测脾脏组织中CXCR3和CCR5的蛋白表达水平，逆转录聚合酶链反应检测CXCR3和CCR5mRNA表达水平。结果免疫组化结果显示ITP患者脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率（90％、100％）均高于对照组（75％、87．5％），差异均有统计学意义（P〈0．05）；ITP患者脾脏组织CXCR3蛋白、mRNA表达量分别为对照组的3．0倍、3．5倍；CCR5蛋白、mRNA表达量分别为对照组的1．2倍、1．7倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论CXCR3及CCR5的高表达可能在ITP患者脾脏免疫紊乱中起着一定的作用。
- 周淑芬马骥贺韦东曲惠廷刘宗堂王涓冬窦爱霞张妮郭成山
- 关键词：免疫性血小板减少症CXC趋化因子受体3脾脏
- 全反式维甲酸增强顺铂对A549细胞化疗敏感性及对Survivin mRNA和COX-2 mRNA表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:体外观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)增强顺铂(cisplatin,DDP)对人类非小细胞肺癌细胞株A549细胞的增殖抑制及对凋亡抑制蛋白Survivin mRNA和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA表达的影响。方法:应用不同浓度组DDP(0.5、5、50mg/L)、ATRA(0.1、1、10μmol/L)以及联合用药组(ATRA 1μmol/L,DDP 5mg/L),处理肺腺癌细胞株A549细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同浓度DDP组、不同浓度ATRA组及联合用药组对A549细胞生长的影响;应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测DDP组、ATRA组及联合用药组处理前后A549细胞中Survivin mRNA和COX-2 mRNA表达变化;应用流式细胞术观察DDP组、ATRA组及联合用药组处理前后细胞凋亡率。结果:与空白对照组相比,单独应用DDP、ATRA处理A549细胞均诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性。与单独应用DDP的作用相比,联合用药组可更显著抑制A549的增殖,增加细胞的凋亡率(P<0.05),并增强对A549细胞Survivin mRNA和COX-2 mRNA表达的抑制作用(P<0.05);并且,流式细胞术测定结果显示联合用药组的早期凋亡率(7.37±3.83)%、中晚期凋亡率(34.37±2.08)%、继发性坏死率(7.44±0.46)%均较单独应用DDP组高(3.55±0.75)%、(6.62±0.33)%、(3.03±0.05)%,P均<0.05。结论:全反式维甲酸能够明显提高非小细胞肺癌对顺铂的敏感性,其机制可能与抑制非小细胞肺癌细胞Survivin mRNA和COX-2 mRNA的表达有关。
- 王学雷陈小华路阳郭成山马骥高万军葛言红
- 关键词：全反式维甲酸顺铂环氧化酶-2
- 免疫性血小板减少症Th1和Th2趋化因子及其受体表达的研究被引量：2
- 2014年
- 目的免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自我免疫紊乱导致的出血性疾病,本文旨在研究ITP患者体内T-helper 1(Th1)趋化因子CCL5、CXCL11及其受体CCR5、CXCR3和Th2趋化因子CCL11及其受体CCR3的表达变化,以探讨趋化因子及其受体在ITP免疫异常中的作用。方法选择28名活动性ITP患者为研究对象,随机选取21名与ITP患者相匹配的健康人作对照组。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ITP患者和对照组血浆中CCL5、CXCL11和CCL11的含量,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)CCL5、CXCL11、CCL11、CCR5、CXCR3以及CCR3 mRNA的表达。结果 Th1相关趋化因子CCL5和Th2相关趋化因子CCL11在活动性ITP患者血浆中含量均低于正常对照组(P<0.05),而Th1趋化因子CXCL11升高(P<0.05);ITP患者PBMC的CXCL11 mRNA表达高于对照组,CCL11 mRNA表达低于对照组(P<0.05),而CCL5 mRNA在ITP组与对照组差异无显著性(P>0.05)。ITP患者血浆中Th1相关趋化因子受体CCR5和CXCR3表达量高于对照组(P<0.05),Th2相关趋化因子受体CCR3降低(P<0.05)。经过糖皮质激素等治疗有效的22例患者,Th1趋化因子CXCL11、趋化因子受体CCR5和CXCR3均下降(P<0.05),血浆CCL5含量回升,但是仍低于对照组(P<0.05);而Th2相关趋化因子CCL11及其受体CCR3均回升(P<0.05)。结论 Th1/Th2相关趋化因子及其受体的异常表达可能参与了ITP的免疫紊乱,是ITP发病因素之一;阻断Th1相关趋化因子与其受体的作用途径,可望成为ITP的生物调控靶点。
- 刘宗堂马骥贺伟东张妮周淑芬张培艺刘文婷郭成山
- 关键词：免疫性血小板减少症趋化因子趋化因子受体
