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韩彩丽: 作品数：49 被引量：100H指数：5; 供职机构：河北医科大学更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金石家庄市科技局“科技支撑计划项目”国家科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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儿童流行性感冒病毒及呼吸道合胞病毒感染特征分析被引量：14: 2015年; 目的研究2012—2014年石家庄儿童流行性感冒病毒及呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus，RSV）感染特征。方法选取2012年1月一2014年1月在该院就诊的流感患儿1446例为研究对象，采集每位患儿的咽试子各1份，从标本中提取病毒核酸，采用实时荧光定量反转录PCR检测流感病毒和RSV的核酸及其亚型，并分析其感染特征。结果患儿流感病毒检测阳性384例，阳性率为26．5％，其中甲型流感病毒277例，阳性率为19．2％，乙型流感病毒107例，阳性率为7．4％；6～14岁患儿流感病毒检测阳性率47．9％（139／290），显著高于3～5岁患儿的26．6％（108／406）和〈3岁患儿的18．3％，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；RSV阳性111例，阳性率为7．7％，其中RSV-A型55例，阳性率3．8％，RSV—B型56例，阳性率为3．9％，随着年龄的增长RSV阳性率呈下降趋势，0～3岁患儿RSV阳性100例（108／406），占RSV阳性的90．1％。结论6—14岁患儿流感病毒感染较多，〈3岁患儿RSV感染较多。; 孙淑媛曹从品李博李华韩彩丽刘桂玲; 关键词：呼吸道合胞病毒流行性感冒病毒

胃癌环氧化酶-2、hMLH1及hMSH2微卫星不稳定与基因调控的关系被引量：3: 2007年; 目的检测临床手术切除43例胃癌及相应正常组织COX-2、hMLH1和hMSH2微卫星不稳定状态MSI及三种基因启动子甲基化情况,并进一步探讨它们与胃癌发生的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)技术检测5个位点的MSI状态;甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)方法检测胃癌及正常组织COX-2、hMLH1及hMSH2三种基因启动子CpG岛甲基化状态。结果43例胃癌中MSI总检出率为48.84%(21/43),五个位点的MSI检出率无显著差别。COX-2和hMLH1基因启动子CpG岛甲基化在43例胃癌中分别有8例和13例,正常组织中未检测到。hMSH2基因启动子CpG岛在胃癌及正常组织中均未检测到甲基化。在MSI-H组hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率显著高于MSS组(P<0.01);而在MSI-H和MSI-L组间以及MSI-L和MSS无差别。MSI-H组中COX-2基因启动子CpG岛甲基化8例,且有7例胃癌同时出现hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛甲基化。结论在MSI胃癌(尤其是MSI-H型胃癌)的发生、发展过程中可能同时出现了hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛的甲基化(即表型遗传修饰)。MSI胃癌hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率高于MSS胃癌,提示检测hMLH1基因启动子CpG岛甲基化对于判断肿瘤类型有一定意义。; 宋伟庆周保军陈怡韦金英王烨韩彩丽; 关键词：胃癌环氧化酶-2 HMLH1 甲基化特异性聚合酶链反应

HBV感染孕妇血清与新生儿胃液中HBsAg与HBeAg的关系: 2008年; 目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇血清与新生儿胃液中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒核心抗原(HBeAg)的关系。方法收集HBsAg阳性住院待产孕妇血清及其所产新生儿胃液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)对其HBsAg、HBeAg进行检测。结果100例孕妇血清经实验室复查,HBsAg均阳性,其中HBeAg阳性孕妇18例。100例新生儿共有35例胃液HBsAg或HBeAg阳性,其中HBsAg总阳性率为31.00%,HBeAg总阳性率为14.00%,HBeAg阳性孕妇所生新生儿胃液HBsAg和HBeAg阳性率分别为77.78%和55.56%,与单纯HBsAg阳性组和其他组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿胃液HBsAg、HBeAg与孕妇血清HBV病毒携带状态,尤其是HBeAg密切相关,提示新生儿HBV的感染可能通过消化道途径。; 孙淑媛聂敏翠逯旭红王素平韩彩丽张占学; 关键词：孕妇新生儿胃液

胃癌中微卫星不稳定性与错配修复酶的研究被引量：5: 2005年; 宋伟庆韩彩丽周保军于世杰张占学; 关键词：微卫星不稳定性错配修复酶胃癌 DNA重复序列恶性肿瘤基因组稳定性

输入不同液体对犬缺血心肌的影响: 1991年; 以8只犬形成自身对照的心肌缺血模型:自左前降冠脉和左旋冠脉随机选出两个基本一致的分支并同时结扎30分钟,以同样灌注压力和速度分别输入辅酶Q_(10)及生理盐水,共2小时。每只犬心肌分成三个区域:1):给药区;2) 盐水对照区;3) 正常区。实验结束时分别从三个区域取材测定MDA含量、NAG酶活性,线粒体横截面积、密度及此表面、局部心肌收缩力、心肌缺血和坏死区面积。结果:给药区MAD含量、NAG酶活性、线粒体横截面积和心肌坏死量、心肌细胞损伤程度明显低于盐水对照区,(MDA含量:nmol/100mg·pro 278.37±51.07,203.08±36.67和633.06±93.47,P<0.01;NAG酶;U/g0.19±0.02,0.17±0.04和0.38±0.06,P<0.05;心肌坏死量:18±2%和30±1%)而局部心肌收缩力和线粒体密度等明显高于盐水对照区,提示辅酶Q_(10)对缺血心肌具有保护作用。; 马宁于占久张北奇董林旺韩彩丽; 关键词：心肌缺血心肌辅酶Q

非类固醇类消炎药对胃癌细胞形态学及蛋白表达的影响: 2004年; 目的　观察 3种非类固醇类抗炎药 (non steroidalanti inflammatorydrugs,NSAIDs)阿司匹林、消炎痛、NS 398对人胃低分化腺癌细胞株MKN 4 5的影响 ,探讨非类固醇类消炎药预防胃癌的机制。方法　采用光镜、电镜、免疫细胞化学等技术 ,研究NSAIDs对胃癌细胞MKN 4 5的形态学变化以及对COX 1 ,2、hMLH1、hMSH2蛋白表达的影响。结果　不同NSAIDs对细胞形态的影响不同。扫描电镜检查发现MKN 4 5细胞表面的分泌泡有脱失现象。免疫细胞化学研究发现正常MKN 4 5细胞COX 2、hMLH1、hMSH2表达 ,COX 1不表达。 30 μmol/LNS 398作用于MKN 4 5细胞后COX 2表达缺失。结论　COX 2选择性抑制剂NS 398在一定浓度可以抑制COX 2表达。; 韩彩丽宋伟庆高蔚娜魏津平; 关键词：非甾体类抗炎药 MKN-45细胞环氧化酶错配修复酶

人细胞毒T淋巴细胞杀伤胃癌细胞及诱发凋亡的实验研究被引量：6: 2000年; 目的　测定特异性细胞毒 T淋巴细胞 (CTL )对胃癌细胞的体外杀伤活性及观察形态学改变。方法　用分离胃腺癌患者的癌细胞经丝裂霉素 C处理后 ,作为抗原与抗CD3单克隆抗体、重组白细胞介素 - 2刺激患者自体外周血单个核细胞 ,体外诱导 CTL,用 MTT比色法测定 CTL 对自体癌细胞、人胃癌细胞株 (BGC- 82 3和 MGC- 80 3)的体外杀伤活性。将 CTL与 BGC- 82 3共同温育 ,通过透射和扫描电镜观察杀伤靶细胞的形态改变。结果　 CTL对自体胃癌细胞有特异性杀伤作用 ,可使靶细胞凋亡或溶解坏死。结论　体外混合细胞培养诱导出的 CTL。; 宋伟庆韩彩丽张玉印贾汝梅蒋贻康; 关键词：胃肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞

胃癌中hMLH1、hMSH2和增殖细胞核抗原表达的研究被引量：3: 2005年; 目的研究hMLH1、hMSH2和增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨其与临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学法检测98例胃癌组织及20例正常胃组织的hMLH1、hMSH2和PCNA表达,并分析其差异。结果肿瘤组织与正常组织中hMLH1的阴性表达率分别为19.39%与0%,hMSH2的阴性表达率分别为13.27%与0%,前者均高于后者,均有统计学意义(P<0.05),hMLH1、hMSH2的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移和TNM分期无关;PCNA在胃癌中的表达明显高于正常胃组织,有统计学意义(P<0.05),PCNA表达与胃癌的TNM分期正相关,与分化程度、淋巴结转移无关。结论错配修复酶hMLH1、hMSH2在胃癌组织中部分表达缺失,hMLH1、hMSH2可能参与了胃癌的发生;PCNA在胃癌中的表达明显增高。; 张占学宋伟庆韩彩丽闫庆辉周保军张国建; 关键词：胃肿瘤增殖细胞核抗原免疫组织化学

β-连环蛋白与细胞周期素D1在CIN及宫颈鳞癌中的表达: 2010年; 目的通过观察宫颈鳞癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,探讨它们在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学法观察宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、正常宫颈组织中β-catenin与cyclin D1的表达特点,结合临床病理资料进行统计学分析。结果 (1)β-catenin在正常宫颈组织(n=8)、宫颈上皮内瘤样病变(n=20)及宫颈鳞癌(n=42)中的异常表达率分别是0、35.0%及64.3%,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin在宫颈鳞癌不同组织分级中异位阳性表达分别为:Ⅰ级25.0%;Ⅱ级63.6%;Ⅲ级91.7%(P<0.01)。在宫颈鳞癌淋巴结阳性组,β-catenin异位阳性表达率高于淋巴结阴性组(P>0.05)。(2)cyclin D1在三组中的阳性表达率则分别是0、30.0%和61.9%,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);cyclin D1的过度表达也与宫颈癌组织分级相关,Ⅰ级:37.5%;Ⅱ级:54.6%;Ⅲ:91.7%,三组间相比差异有统计学意义(P<0.05),cyclin D1在宫颈鳞癌淋巴结阳性组与阴性组的阳性表达率分别为70.0%和59.4%,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)β-catenin异常表达与cyclin D1的阳性表达呈正相关(r=7.885)。结论 (1)宫颈癌中存在β-catenin和cyclin D1的异常表达,随着正常宫颈组织→CIN→宫颈鳞癌的进展,β-catenin及cyclin D1的异常表达呈递增趋势且两者存在明显的相关性。提示Wnt/β-catenin信号通路在宫颈鳞癌的发生发展中可能起重要的作用。(2)β-catenin异位表达及cyclin D1阳性表达均与宫颈鳞癌分化相关,但均与淋巴结是否转移无关。; 史慧星韩彩丽; 关键词：宫颈鳞癌宫颈上皮内瘤样病变 Β-连环蛋白细胞周期蛋白D1 WNT信号传导通路

戊地昔布对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响被引量：3: 2014年; 目的观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响。方法将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(V)及溶剂对照组(S)。采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK。结果与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P<0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P<0.05)。Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率。结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的。; 韦金英刘玉李宏博王烨张海强韩彩丽; 关键词：结肠癌 HT-29细胞戊地昔布凋亡

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