陈丽韵
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿糖胞苷诱导白血病细胞株U937自噬作用的实验观察被引量：2
- 2013年
- 目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)诱导白血病细胞株U937自噬作用,并探讨其可能的机制。方法:采用细胞计数仪计数,测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24 h和48 h的生长抑制率;用透射电镜观察细胞的超微结构变化,并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及PI3K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果:细胞计数发现,不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24 h后,在透射电镜下观察,可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或细胞质;蛋白印迹法检测结果显示,LC3-Ⅱ表达水平明显增高;同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论:Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖,其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬,为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。
- 陈丽韵贾培敏童建华李军民
- 关键词：阿糖胞苷自噬急性髓系白血病
- PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株靶向作用的体外研究被引量：2
- 2013年
- 目的:在体外水平研究新型PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株的靶向作用机制。方法:采用CCK-8法检测NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白印迹法检测靶蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号转导通路上下游分子、细胞周期及凋亡相关分子的变化。结果:NVP-BEZ235可呈剂量依赖性地抑制弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB的增殖;使细胞周期阻滞在G0/G1期,并促进细胞凋亡;蛋白印迹检测显示NVP-BEZ235能够抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键分子的活性,下调细胞周期相关蛋白,上调凋亡相关蛋白。结论:PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235可在体外水平抑制弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB的生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,促进细胞凋亡。
- 付婉彬王文方刘之茵陈丽韵郭沛李军民徐子真
- 关键词：P13K
- 急性早幼粒细胞白血病的治疗进展被引量：8
- 2011年
- 近年来急性早幼粒细胞白血病（APL）的治疗取得了新进展，根据危险分层不同的诱导巩固治疗可以进一步提高疗效。本文就目前国际上诱导和巩固治疗中使用阿糖胞苷和砷剂，巩周治疗后达分子缓解的维持治疗方案及防止中枢复发的预防性鞘注化疗这些争论性话题进行了探讨，并结合国际上最新的指南对各阶段的治疗策略进行了综述。
- 陈丽韵李军民
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病阿糖胞苷砷剂
