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赵飞宇

作品数：6 被引量：17H指数：3
供职机构：深圳市南山区人民医院更多>>
发文基金：广东省中医药管理局基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
相关领域：医药卫生文化科学经济管理更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇PC12细胞
  • 2篇丹参
  • 2篇丹参注射液
  • 2篇凋亡
  • 2篇多巴
  • 2篇鱼藤
  • 2篇鱼藤酮
  • 2篇注射
  • 2篇注射液
  • 2篇自噬
  • 2篇左旋多巴
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇黄芩
  • 2篇黄芩素
  • 2篇PC12细胞...
  • 2篇参注射液
  • 1篇蛋白
  • 1篇氧化氮
  • 1篇药品

机构

  • 5篇广东医学院
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇广东医学院附...
  • 1篇深圳市南山区...

作者

  • 6篇谢利霞
  • 6篇赵飞宇
  • 1篇徐露
  • 1篇周蓓
  • 1篇刘宏乐
  • 1篇杨万章
  • 1篇杨春水
  • 1篇陈连剑
  • 1篇黄彦
  • 1篇王冕
  • 1篇罗阳
  • 1篇李晖

传媒

  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国药房
  • 1篇海峡药学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇今日药学

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
左旋多巴联合丹参注射液对鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡的影响
2014年
目的:研究左旋多巴联合丹参注射液对鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡的影响。方法:实验分为正常对照(正常细胞,等容培养液)组、联合用药对照(正常细胞,左旋多巴2μmol/L+丹参注射液3.125μg/ml)组、模型(模型细胞,等容培养液)组、神经生长因子(模型细胞,NGF,300μg/L)组、左旋多巴(模型细胞,2μmol/L)组、丹参注射液(模型细胞,3.125μg/ml)组、联合用药(模型细胞,左旋多巴2μmol/L+丹参注射液3.125μg/ml)组。以鱼藤酮诱导分化PC12细胞凋亡作为帕金森病体外模型,通过水溶性四氮唑(WST-1)法测细胞相对增殖率,Hoechst 33342标记染色法观察细胞荧光强度改变,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)蛋白含量与20S蛋白酶体(PSM)活性。结果:与模型组比较,联合用药组细胞增殖率升高,细胞凋亡减小,GAPDH蛋白含量减少,20S PSM活性增强,且效果均优于左旋多巴组。结论:左旋多巴联合丹参注射液可拮抗鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡,其机制与降低细胞内GAPDH含量及增强20S PSM活性有关,其效果优于左旋多巴单用。
谢利霞赵飞宇周蓓杨万章
关键词：左旋多巴丹参注射液凋亡酶联免疫吸附法
左旋多巴与丹参注射液联合用药对鱼藤酮诱导的分化PC12细胞凋亡的保护作用被引量：4
2013年
目的探讨左旋多巴和丹参注射液联合用药对鱼藤酮诱导的分化大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞形态、凋亡百分率、活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的影响。方法以左旋多巴与丹参注射液中西药联用为研究对象,采用鱼藤酮诱导的分化PC12细胞凋亡作为PD体外模型,显微镜下观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞凋亡和ROS、酶标仪检测细胞内GSH和GSSG含量。结果①左旋多巴组和丹参注射液组可降低鱼藤酮所诱导的分化PC12细胞凋亡(P<0.05),但左旋多巴和丹参注射液联合作用可显著降低鱼藤酮所诱导的分化PC12细胞凋亡百分率(P<0.01);②左旋多巴和丹参组均可降低鱼藤酮所致的分化PC12细胞ROS DCF荧光强度,增加GSH含量,而左旋多巴和丹参联合作用可显著降低鱼藤酮所诱导的分化PC12细胞ROS产生同时增加细胞内GSH含量但对各组GSSG含量影响不大,无显著性差异(P>0.05)。结论左旋多巴和丹参注射液联合用药拮抗鱼藤酮诱导的分化PC12细胞凋亡效果优于单独用左旋多巴或丹参注射液,其机制可能是通过降低细胞内ROS含量和增加细胞内的抗氧化分子GSH含量这一途径,该结果为中西医结合治疗PD患者提供部分实验依据。
谢利霞赵飞宇李晖刘宏乐
关键词：左旋多巴丹参凋亡ROSGSH
自噬在黄芩素降解转染PC12细胞中α-syn过表达的作用
2015年
目的研究黄芩素是否可通过ALP通路降解转染PC12细胞内异常聚集α-syn;方法诱导自噬,采用Western Blotting法检测黄芩素对自噬-溶酶体通路中LC3-Ⅱ、p62等蛋白的表达影响。结果 20μmol·L-1黄芩素处理24h可降低p62表达,增加LC3-Ⅱ表达,诱导自噬,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论黄芩素可诱导自噬,增加异常聚集α-syn降解,可为PD治疗提供新的信号转导途径。
谢利霞陈连剑赵飞宇
关键词：黄芩素自噬PC12细胞
黄芩素通过抑制mTOR通路激活自噬促进神经细胞过量表达的alpha-突触核蛋白清除被引量：10
2017年
目的探讨黄芩素对神经细胞自噬的激活作用及其机制,以及对帕金森病病理性蛋白alpha-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的清除效果。并观察黄芩素对α-syn诱导线粒体损伤的保护作用。方法通过在PC12神经细胞中过表达α-syn建立帕金森病细胞模型。经不同浓度的黄芩素处理后,观察α-syn的降解情况,并检测细胞自噬的激活情况。检测细胞乳酸脱氢酶的释放情况,观察黄芩素对神经细胞的保护作用。结果黄芩素处理可以剂量依赖地降低α-syn的表达水平,同时激活细胞自噬标志蛋白LC3以及降低自噬底物p62的水平。免疫荧光显示黄芩素促进了自噬小体的形成。黄芩素能够抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mamamalian target of rapamycin,mTOR)的活性。黄芩素降低了α-syn过表达引起的神经细胞毒性,主要表现为降低了细胞乳酸脱氢酶的释放。结论黄芩素通过抑制mTOR通路激活自噬促进神经细胞过量聚集的α-syn清除。
谢利霞赵飞宇王冕杨春水罗阳
关键词：帕金森病黄芩素自噬
苦荞黄酮对脑缺血再灌注大鼠神经功能及脑组织一氧化氮合酶表达的影响被引量：3
2013年
目的探讨苦荞黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠50只随机分为正常组、模型组、100、75和50 mg·kg-1剂量治疗组各10只。模型组和治疗组采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型。治疗组术后连续7 d以100、75和50 mg·kg-1浓度苦荞黄酮灌胃,每日3次。治疗7 d后进行各组大鼠神经行为学测试,应用免疫组织化学SP法检测大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达。结果与模型组比较,治疗组神经功能评分增高(P<0.05),治疗组诱导型一氧化氮合酶表达显著降低(P<0.01,P<0.05),内皮型一氧化氮合酶表达显著增高(P<0.01)。结论苦荞黄酮可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达、增强内皮型一氧化氮合酶表达,对神经元具有保护作用。
谢利霞赵飞宇徐露黄彦
关键词：脑缺血再灌注苦荞黄酮神经功能评分一氧化氮合酶
运用PDCA循环降低药品不良反应上报的缺陷率
目的：探讨运用PDCA循环(计划实施检查处理)质量管理工具降低我院药品不良反应上报缺陷率.方法：应用经典的戴明环(PDCA)管理方法,是我院ADR上报工作优化,降低ADR上报缺陷率.结果：通过PDCA循环,我院药品不良反...
谢利霞赵飞宇周虹
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