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谢利霞

作品数：12 被引量：59H指数：4
供职机构：深圳市南山区人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
相关领域：医药卫生文化科学经济管理更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇文化科学

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇黄芩
  • 4篇黄芩素
  • 4篇PC12细胞
  • 3篇代谢
  • 2篇丹参
  • 2篇丹参注射液
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇多巴
  • 2篇鱼藤
  • 2篇鱼藤酮
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇注射
  • 2篇注射液
  • 2篇自噬
  • 2篇左旋多巴
  • 2篇微粒
  • 2篇微粒体

机构

  • 7篇广东医学院
  • 4篇深圳市南山区...
  • 3篇南方医科大学
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇广东药学院
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇广东医学院附...

作者

  • 12篇谢利霞
  • 6篇赵飞宇
  • 3篇刘宏乐
  • 2篇夏笔军
  • 2篇柳茜
  • 1篇冯潜
  • 1篇刘中秋
  • 1篇刘亚妮
  • 1篇徐露
  • 1篇田晓东
  • 1篇周娟
  • 1篇周蓓
  • 1篇马林
  • 1篇唐斓
  • 1篇杨万章
  • 1篇石剑
  • 1篇杨春水
  • 1篇陈连剑
  • 1篇吕昌
  • 1篇范艳芳

传媒

  • 3篇中国药房
  • 2篇中国药学杂志
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇海峡药学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇世界临床药物
  • 1篇今日药学

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黄芩素对β-淀粉样蛋白纤维化及其细胞毒性的影响被引量：6
2013年
目的探讨黄芩素对致病性β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)纤维形成及细胞毒性作用的影响。方法采用硫黄素-T(Th-T)荧光分析法观察黄芩素对抗Aβ1-42纤维化效应;应用噻唑蓝(MTT)法,观察黄芩素对抗Aβ1-42对PC12细胞毒性的影响。结果 Th-T荧光分析显示:黄芩素对Aβ1-42纤维形成和聚集有浓度依赖性抑制作用,对预聚集的Aβ1-42纤维也有明显解聚作用(P<0.01);MTT法显示:黄芩素能显著降低Aβ1-42对PC12细胞的毒性作用(P<0.01)。结论黄芩素在体外能有效抑制Aβ1-42纤维形成和聚集,并显著降低Aβ1-42对PC12细胞的毒性作用,提示黄芩素有可能成为防治阿尔茨海默病的药物之一。
艾伟鹏谢利霞刘宏乐刘亚妮
关键词：黄芩素Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病
左旋多巴联合丹参注射液对鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡的影响
2014年
目的:研究左旋多巴联合丹参注射液对鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡的影响。方法:实验分为正常对照(正常细胞,等容培养液)组、联合用药对照(正常细胞,左旋多巴2μmol/L+丹参注射液3.125μg/ml)组、模型(模型细胞,等容培养液)组、神经生长因子(模型细胞,NGF,300μg/L)组、左旋多巴(模型细胞,2μmol/L)组、丹参注射液(模型细胞,3.125μg/ml)组、联合用药(模型细胞,左旋多巴2μmol/L+丹参注射液3.125μg/ml)组。以鱼藤酮诱导分化PC12细胞凋亡作为帕金森病体外模型,通过水溶性四氮唑(WST-1)法测细胞相对增殖率,Hoechst 33342标记染色法观察细胞荧光强度改变,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)蛋白含量与20S蛋白酶体(PSM)活性。结果:与模型组比较,联合用药组细胞增殖率升高,细胞凋亡减小,GAPDH蛋白含量减少,20S PSM活性增强,且效果均优于左旋多巴组。结论:左旋多巴联合丹参注射液可拮抗鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡,其机制与降低细胞内GAPDH含量及增强20S PSM活性有关,其效果优于左旋多巴单用。
谢利霞赵飞宇周蓓杨万章
关键词：左旋多巴丹参注射液凋亡酶联免疫吸附法
左旋多巴与丹参注射液联合用药对鱼藤酮诱导的分化PC12细胞凋亡的保护作用被引量：4
2013年
目的探讨左旋多巴和丹参注射液联合用药对鱼藤酮诱导的分化大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞形态、凋亡百分率、活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的影响。方法以左旋多巴与丹参注射液中西药联用为研究对象,采用鱼藤酮诱导的分化PC12细胞凋亡作为PD体外模型,显微镜下观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞凋亡和ROS、酶标仪检测细胞内GSH和GSSG含量。结果①左旋多巴组和丹参注射液组可降低鱼藤酮所诱导的分化PC12细胞凋亡(P<0.05),但左旋多巴和丹参注射液联合作用可显著降低鱼藤酮所诱导的分化PC12细胞凋亡百分率(P<0.01);②左旋多巴和丹参组均可降低鱼藤酮所致的分化PC12细胞ROS DCF荧光强度,增加GSH含量,而左旋多巴和丹参联合作用可显著降低鱼藤酮所诱导的分化PC12细胞ROS产生同时增加细胞内GSH含量但对各组GSSG含量影响不大,无显著性差异(P>0.05)。结论左旋多巴和丹参注射液联合用药拮抗鱼藤酮诱导的分化PC12细胞凋亡效果优于单独用左旋多巴或丹参注射液,其机制可能是通过降低细胞内ROS含量和增加细胞内的抗氧化分子GSH含量这一途径,该结果为中西医结合治疗PD患者提供部分实验依据。
谢利霞赵飞宇李晖刘宏乐
关键词：左旋多巴丹参凋亡ROSGSH
自噬在黄芩素降解转染PC12细胞中α-syn过表达的作用
2015年
目的研究黄芩素是否可通过ALP通路降解转染PC12细胞内异常聚集α-syn;方法诱导自噬,采用Western Blotting法检测黄芩素对自噬-溶酶体通路中LC3-Ⅱ、p62等蛋白的表达影响。结果 20μmol·L-1黄芩素处理24h可降低p62表达,增加LC3-Ⅱ表达,诱导自噬,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论黄芩素可诱导自噬,增加异常聚集α-syn降解,可为PD治疗提供新的信号转导途径。
谢利霞陈连剑赵飞宇
关键词：黄芩素自噬PC12细胞
采用肝微粒体研究夫拉平度葡萄糖醛酸化代谢的性别及种属差异被引量：1
2012年
目的研究夫拉平度(flavopiridol)在不同种属不同性别肝微粒体中葡萄糖醛酸化(UDP-glucuronosyl transferase,UGT)代谢速率及代谢机制。方法采用人和4种动物(小鼠、大鼠、豚鼠、狗)雌雄两种性别的肝微粒体酶对夫拉平度的酶代动力学进行研究,以超高效液相色谱法测定葡萄糖醛酸化代谢反应物的浓度,比较葡萄糖醛酸化代谢速率。结果夫拉平度在各种肝微粒体中都能被代谢并生成葡萄糖醛酸结合物。同一性别的5种动物的肝微粒体代谢夫拉平度的速率有种属差异(P<0.05),狗、豚鼠肝微粒体中夫拉平度的葡萄糖醛酸化代谢速率存在性别差异(P<0.05),人、大鼠、小鼠性别差异不明显。结论夫拉平度在各种肝微粒体中的代谢途径主要是葡萄糖醛酸化代谢反应,夫拉平度在人肝微粒体中葡萄糖醛酸化代谢速率性别差异不明显,但存在明显的种属差异。
柳茜谢利霞石剑刘中秋夏笔军
关键词：肝微粒体性别差异种属差异葡萄糖醛酸化
汉黄芩素在FVB小鼠体内的磺酸化代谢特征研究被引量：3
2012年
目的探讨汉黄芩素Ⅱ相代谢中主要的磺酸化代谢反应特征。方法采用FVB小鼠肠灌流模型及FVB小鼠肝脏S9体外反应体系,通过采用高效液相色谱-质谱法(HPLC-MS/MS)和高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-DAD)测定汉黄芩素及其代谢产物,研究汉黄芩素主要的Ⅱ相代谢反应之一磺酸化代谢反应的特征。结果汉黄芩素在FVB小鼠小肠均发生葡萄糖醛酸化与磺酸化代谢反应,其中磺酸化代谢产物的排出速率为[(3.46±0.16)nmol/30 min/10 cm]。而汉黄芩素在结肠中只检测出磺酸化代谢产物,其排出速率为[(1.40±0.24)nmol/30 min/10 cm]。体外试验显示,汉黄芩素的磺酸化代谢符合双相酶代动力学特征,由两种磺酸化转移酶(Sult)亚型介导。结论汉黄芩素的磺酸化代谢反应是汉黄芩素肠道代谢的重要组成部分,其在肝脏的磺酸化代谢由两种Sult酶催化完成。
谢利霞周娟柳茜冯潜夏笔军范艳芳
关键词：汉黄芩素
乌头碱在豚鼠和小鼠肝微粒体细胞色素氧化酶中的代谢作用研究
2012年
目的:研究乌头碱(AC)在豚鼠和小鼠体外肝微粒体中代谢产物的差异。方法:优化2个种属肝微粒体与AC的P450反应体系,应用高效液相色谱-高分辨质谱联用(HPLC-HRMS)和超高相液相色谱-多级质谱(UPLC-MS/MS)法测定AC在2种肝微粒体中的细胞色素氧化酶(CYP)代谢产物。结果:AC在2种肝微粒体中均代谢产生8种代谢产物,其中6种为CYP代谢产物;脱甲基、脱乙基、脱氢和氧化反应是其主要代谢特征。结论:乌头碱在豚鼠和小鼠体外肝微粒体中的CYP主要代谢途径相同。
谢利霞吕昌叶玲唐斓
关键词：乌头碱代谢肝微粒体
行政干预前后我院Ⅰ、Ⅱ类切口手术抗菌药物使用调查被引量：22
2011年
目的:了解我院实施合理用药干预措施前后围手术期抗菌药物使用情况及干预效果。方法:抽取2009年外科系统Ⅰ、Ⅱ类切口手术病历共402份,其中1-5月(干预前)病历200份,7-11月(干预后)病历202份进行比较分析。结果:围手术期抗菌药物使用率干预前为99.0%,干预后为90.6%(P>0.05);术前预防用药时间的合理性从干预前的51.0%上升到92.9%(P<0.05);术后预防用药时间>48h的病历由干预前的79.8%降到19.7%(P<0.05);氟喹诺酮类抗菌药的不合理使用也由干预前的16.2%降到5.5%(P<0.05)。结论:制定相应管理制度,采取有力干预措施,对规范临床抗菌药物的合理使用有重大意义。
艾伟鹏马林田晓东谢利霞
关键词：围手术期抗菌药物
黄芪甲苷对帕金森病体外、体内模型的神经保护作用研究被引量：10
2010年
目的:研究黄芪甲苷对帕金森病(PD)体外、体内模型的神经保护作用。方法:MPP+诱导PC12细胞损伤复制体外PD模型,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)复制PD小鼠模型。采用MTT法测定黄芪甲苷对MPP+诱导的PC12细胞的存活率及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的影响,以及对模型小鼠自发活动及纹状体多巴胺(DA)及其高香草酸(HVA)含量的影响。结果:25、50、100μmol·L-1黄芪甲苷可呈浓度依赖性抑制MPP+诱导的PC12细胞存活率降低,并显著降低培养上清液中LDH和MDA的含量;10、20、40mg·kg-1黄芪甲苷可显著增加模型小鼠自发活动计数值,并显著降低纹状体DA及HVA的含量。结论:黄芪甲苷对PD体外、体内模型均有显著的神经保护作用。
谢利霞刘宏乐夏志红吴莹
关键词：帕金森氏病黄芪甲苷神经保护PC12细胞1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
黄芩素通过抑制mTOR通路激活自噬促进神经细胞过量表达的alpha-突触核蛋白清除被引量：10
2017年
目的探讨黄芩素对神经细胞自噬的激活作用及其机制,以及对帕金森病病理性蛋白alpha-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的清除效果。并观察黄芩素对α-syn诱导线粒体损伤的保护作用。方法通过在PC12神经细胞中过表达α-syn建立帕金森病细胞模型。经不同浓度的黄芩素处理后,观察α-syn的降解情况,并检测细胞自噬的激活情况。检测细胞乳酸脱氢酶的释放情况,观察黄芩素对神经细胞的保护作用。结果黄芩素处理可以剂量依赖地降低α-syn的表达水平,同时激活细胞自噬标志蛋白LC3以及降低自噬底物p62的水平。免疫荧光显示黄芩素促进了自噬小体的形成。黄芩素能够抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mamamalian target of rapamycin,mTOR)的活性。黄芩素降低了α-syn过表达引起的神经细胞毒性,主要表现为降低了细胞乳酸脱氢酶的释放。结论黄芩素通过抑制mTOR通路激活自噬促进神经细胞过量聚集的α-syn清除。
谢利霞赵飞宇王冕杨春水罗阳
关键词：帕金森病黄芩素自噬
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