谢遥
- 作品数：13 被引量：8H指数：2
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀干预减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤
- 2011年
- 目的分析缺血复合冷应激对大鼠心肌的影响,探讨阿托伐他汀干预对这种复合应激下心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8小时/天,4天)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃(20mg·kg^(-1)·d^(-1))。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,western blotting法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(PP<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论心肌缺血复合冷应激加重心肌损伤,阿托伐他汀干预能部分减弱此作用,其机制可能与激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim表达有关。
- 黄茶花谢遥鲍晓明黄晓王耀晟洪葵程晓曙
- 关键词：阿托伐他汀冷应激复合应激心肌损伤心肌梗死面积大鼠心肌
- 贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 关键词：贝那普利心肌凋亡寒冷刺激心梗面积心脏收缩功能
- 贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响
- 目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组（GN组,n=10,26℃）,心梗后寒冷组（GC组,n=10,4℃）,贝那普利预处理+心梗后寒冷组（BC...
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 文献传递
- 阿托伐他汀干预减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤
- 目的分析缺血复合冷应激对大鼠心肌的影响,探讨阿托伐他汀干预对这种复合应激下心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8小时/天,4天)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以...
- 黄茶花谢遥鲍晓明黄晓王耀晟洪葵程晓曙
- 文献传递
- VA-ECMO在颅内动脉瘤夹闭术后并发电风暴中应用1例
- 2022年
- 病人,女,52岁,因“突发意识不清11 h”于2020年2月5日22:00入住我院神经外科。病人于11 h前突发意识不清,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,无四肢抽搐,至当地医院就诊,行颅脑CT示:蛛网膜下腔出血,颅脑CT血管造影(CTA)示前交通动脉瘤,立即转至我院神经外科进一步就诊。既往史:病人既往体健,否认高血压、冠心病及糖尿病等病史。入院查体:体温36.5℃,脉搏91次/min,呼吸20次/min,血压128/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),发育正常,营养中等,昏迷,查体不合作。双肺呼吸音清,双肺未闻及明显干湿性啰音及胸膜摩擦音。
- 周素贞陆鹏黄铁球谢遥李菊香洪葵徐劲松
- 关键词：颅内动脉瘤夹闭术电风暴
- 极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响。方法 40只雄性SD大鼠分为假手术常温组(NN组,n=10,26℃),假手术寒冷组(NC组,n=10,4℃),心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),分别处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩舒张功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3的表达。结果 (1)NN组与NC组心脏彩超各指标无明显差异,P>0.05,GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.029)明显低于GN组(0.663±0.045,0.337±0.0.046),P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.039),P<0.01。(2)GN组心肌HE染色可见纤维组织增生,炎症细胞浸润,细胞边界不清,GC组心肌病理改变较GN组严重。(3)NN组与NC组Bim、caspase-3的表达无明显差异,P>0.05,GC组Bim、caspase-3表达(0.180±0.016,0.613±0.103)显著高于GN组(0.130±0.003,0.338±0.027),P<0.01。结论极端冷环境增加急性心梗大鼠的心肌凋亡,恶化心功能。
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 关键词：心肌凋亡冷环境急性心肌梗死免疫组化检测心脏收缩
- 阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤被引量：4
- 2011年
- 目的探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4 d)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃20 mg/(kg.d)。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能经激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim蛋白表达减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤。
- 黄茶花谢遥黄晓鲍晓明王耀晟程晓曙
- 关键词：心肌梗死冷刺激阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对心肌缺血复合冷应激大鼠左室心肌组织中Bim、Caspase-3蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的研究阿托伐他汀对心肌缺血复合冷应激大鼠左室心肌组织中Bim和Caspase-3表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为:心肌缺血组、心肌缺血复合冷应激组、阿托伐他汀组。以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4 d)建立心肌缺血复合冷应激模型。阿托伐他汀组复合应激前3 d及后4 d给以阿托伐他汀灌胃(20 mg.kg-1.d-1)。实验结束时观察血脂水平,超声心动图评价左室收缩功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western印迹法检测心肌组织Bim、Caspase-3蛋白表达。结果各组大鼠血脂指标无统计学差异。心肌缺血复合冷应激使梗死面积增大(P<0.01)、左室收缩功能降低;阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),Bim、Caspase-3表达下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀改善心肌缺血复合冷应激大鼠左室收缩功能,其机制可能通过下调Bim、Caspase-3表达实现。
- 黄茶花程晓曙谢遥黄晓徐艳
- 关键词：冷刺激阿托伐他汀BIMCASPASE-3
- 阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤
- 目的探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制。方法70只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S),冷刺激组(SC),心肌缺血组(I),心肌缺血复合冷应激组(IC),阿托伐他汀干预组(A),共5组,每组14只。...
- 黄茶花谢遥黄晓鲍晓明王耀晟程晓曙
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂与动脉粥样硬化被引量：3
- 2010年
- 目的肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂是肿瘤坏死因子超家族成员。通过与受体Fn14结合,肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂从多方面参与动脉粥样硬化的发生发展过程,如促进炎症反应、促进基质金属蛋白酶9产生、上调血管内皮生长因子表达等。肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂参与动脉粥样硬化疾病如冠心病及其危症糖尿病的发病过程,他汀类药物通过减少循环中肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂-Fn14量而可能有益于动脉粥样硬化的治疗。
- 谢遥程晓曙
- 关键词：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂动脉粥样硬化基质金属蛋白酶
