鲍晓明
- 作品数：17 被引量：13H指数：2
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：“十一五”国家科技支撑计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿托伐他汀干预减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤
- 2011年
- 目的分析缺血复合冷应激对大鼠心肌的影响,探讨阿托伐他汀干预对这种复合应激下心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8小时/天,4天)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃(20mg·kg^(-1)·d^(-1))。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,western blotting法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(PP<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论心肌缺血复合冷应激加重心肌损伤,阿托伐他汀干预能部分减弱此作用,其机制可能与激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim表达有关。
- 黄茶花谢遥鲍晓明黄晓王耀晟洪葵程晓曙
- 关键词：阿托伐他汀冷应激复合应激心肌损伤心肌梗死面积大鼠心肌
- 贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 关键词：贝那普利心肌凋亡寒冷刺激心梗面积心脏收缩功能
- 阿托伐他汀干预减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤
- 目的分析缺血复合冷应激对大鼠心肌的影响,探讨阿托伐他汀干预对这种复合应激下心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8小时/天,4天)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以...
- 黄茶花谢遥鲍晓明黄晓王耀晟洪葵程晓曙
- 文献传递
- 干细胞移植治疗急性心肌梗死的临床研究新进展被引量：1
- 2009年
- 干细胞移植已成为治疗心肌梗死的研究热点。大量临床试验已证实干细胞移植能增加左室射血分数,改善心功能等。但要将干细胞移植应用于临床中,仍有许多问题尚未解决。
- 鲍晓明程晓曙
- 关键词：干细胞心肌梗死
- 可溶性血管内皮细胞生长因子受体1真核表达载体pEGFP-N1/sflt-1的构建及在人脐静脉内皮细胞中的表达
- 背景研究表明,sflt-1基因在多种组织中表达,其在内皮细胞中的表达尚待证实。目的获取人可溶性血管内皮生长因子受体1(sflt-1)基因,构建sflt-1基因真核表达载体pEGFP-N1/sflt-1重组质粒,检测其在人...
- 周仪华王耀晟何力鹏鲍晓明黄晓程晓曙
- 文献传递
- 可溶性血管内皮细胞生长因子受体1真核表达载体pEGFP-N1/sflt-1构建及在人脐静脉内皮细胞中的表达
- 2009年
- 背景:研究表明,可溶性血管内皮生长因子受体Flt-1(sflt-1)基因在多种组织中表达,但其在内皮细胞中的表达尚待证实。目的:获取人sflt-1基因,构建sflt-1基因真核表达载体pEGFP-N1/sflt-1重组质粒,检测其在人脐静脉内皮细胞中的表达。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-05/12在南昌大学第二附属医院分子中心完成。材料:pEGFP-N1真核表达载体为南昌大学第二附属医院分子中心保存,人脐静脉内皮细胞株购至南京基凯生物技术公司。方法:从含有目的基因的质粒克隆模板中,利用酶切的方法获得目的基因,将目的载体进行酶切,纯化酶切产物后进行定向连接,其产物转化细菌感受态细胞,PCR鉴定为阳性的克隆,证明目的基因已经定向连入目的载体。再对PCR鉴定阳性的克隆进行测序和分析比对,比对正确的即为构建成功的融合蛋白表达质粒载体。用脂质体法将pEGFP-N1/sflt-1重组质粒转染人脐静脉内皮细胞。主要观察指标:①重组质粒的酶切鉴定结果。②重组质粒的测序鉴定结果。③荧光显微镜及蛋白免疫印迹检测sflt-1基因在人脐静脉内皮细胞中的表达。结果:①对PCR鉴定阳性的克隆进行测序和分析比对,与sflt-1基因片段全长2063bp理论值相符,证实pEGFP-N1/sflt-1重组质粒构建成功。②重组质粒送至上海捷瑞生物技术公司进行通测,测序结果证实插入片段序列与理论值完全一致。③荧光显微镜下可见重组质粒转染人脐静脉内皮细胞发绿色荧光,蛋白免疫印迹检测表明sflt-1基因能在人脐静脉内皮细胞中表达。结论:实验成功构建了携带人血管内皮生长因子受体Flt-1的重组pEGFP-N1/sflt-1真核表达质粒,并证实其在人脐静脉内皮细胞中的表达。
- 周仪华王耀晟何力鹏鲍晓明黄晓程晓曙
- 关键词：可溶性血管内皮生长因子受体1克隆转染
- 贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响
- 目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组（GN组,n=10,26℃）,心梗后寒冷组（GC组,n=10,4℃）,贝那普利预处理+心梗后寒冷组（BC...
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 文献传递
- Bim蛋白在低温致乳鼠心肌细胞损伤中的作用及PI3K/AKT相关机制
- 目的探讨低温对心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性变化的影响,以及促凋亡蛋白Bim和信号通路PI3K/AKT在低温刺激后心肌细胞中的表达。方法将体外培养的心肌细胞在4℃冷水浴中处理60 min后,放入37℃CO2培养箱分别继续...
- 鲍晓明程晓曙黄晓王耀晟李菊香洪葵吴延庆吴清华苏海
- 极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响。方法 40只雄性SD大鼠分为假手术常温组(NN组,n=10,26℃),假手术寒冷组(NC组,n=10,4℃),心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),分别处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩舒张功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3的表达。结果 (1)NN组与NC组心脏彩超各指标无明显差异,P>0.05,GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.029)明显低于GN组(0.663±0.045,0.337±0.0.046),P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.039),P<0.01。(2)GN组心肌HE染色可见纤维组织增生,炎症细胞浸润,细胞边界不清,GC组心肌病理改变较GN组严重。(3)NN组与NC组Bim、caspase-3的表达无明显差异,P>0.05,GC组Bim、caspase-3表达(0.180±0.016,0.613±0.103)显著高于GN组(0.130±0.003,0.338±0.027),P<0.01。结论极端冷环境增加急性心梗大鼠的心肌凋亡,恶化心功能。
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 关键词：心肌凋亡冷环境急性心肌梗死免疫组化检测心脏收缩
- 阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤被引量：4
- 2011年
- 目的探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4 d)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃20 mg/(kg.d)。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能经激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim蛋白表达减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤。
- 黄茶花谢遥黄晓鲍晓明王耀晟程晓曙
- 关键词：心肌梗死冷刺激阿托伐他汀
