谢玉梅
- 作品数：107 被引量：596H指数：13
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学历史地理更多>>
- 双重滤过血浆置换治疗难治性高脂血症被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨双重滤过血浆置换 (DFPP)对饮食配合内科药物治疗无效的难治性高脂血症患者的疗效及安全性 .方法 :对 10例经饮食配合内科 po药物治疗无效的高脂血症患者进行DFPP治疗 ,观察DFPP治疗前后患者临床症状、血脂 5项包括 :甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)以及极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C)的变化 ;观察治疗的不良反应及安全性 .结果 :DFPP治疗后患者头晕、心悸、身重乏力、胸闷、肢体麻木等临床症状明显缓解 .TG明显下降 ,下降幅度最大由 12 .86mmol·L -1下降到治疗后 4 .78mmol·L-1,平均由 8.33mmol·L -1下降到 3.83mmol·L-1,平均降低了 5 6 % .TC也由治疗前 5 .31mmol·L -1下降到 3.2 0mmol·L -1,平均降低了4 0 % .治疗过程中仅 1例出现头晕、出冷汗等低血糖反应 ,经对症处理很快缓解 .治疗后随访 1mo,无 1例有出血、感染、低蛋白血症等并发症迹象 .结论 :双重滤过血浆置换疗法 ,能显著改善难治性高脂血症患者的临床症状及血脂生化指标 ,且安全可行 .
- 冯志华白雪帆孙永涛白宪光谢玉梅聂青和贾战生
- 关键词：双重滤过血浆置换高脂血症
- 麻疹合并小儿手足口病1例被引量：2
- 2005年
- 谢玉梅黄长行张颖
- 关键词：手足口病麻疹疫苗斑丘疹
- 复制缺陷型HCV C基因腺病毒表达载体的构建包装及鉴定被引量：6
- 2003年
- 目的:构建能表达HCVC基因的复制缺陷型腺病毒表达载体.方法:将HCVH株C区基因定向插入到腺病毒穿梭质粒pAd.CMV-Link.1中,获得重组质粒pAd.HCV-C,再与pJM17共转染293细胞,包装腺病毒表达载体.通过酶切、PCR及测序对穿梭质粒进行了鉴定.对腺病毒载体进行了感染性鉴定、电镜鉴定及双引物PCR鉴定.利用间接免疫荧光法和Westernblot检测了腺病毒载体在人肝癌细胞HepG2中的表达.结果:酶切、PCR及测序鉴定证实,穿梭质粒插入片段为HCVC区基因.包装的腺病毒载体具有良好的感染性,可以在293细胞中形成病毒颗粒,腺病毒载体内携带HCVC区基因,并可以在HepG2细胞中表达HCVC抗原.结论:包装成功的复制缺陷型腺病毒载体可以在HepG2细胞中表达HCVC抗原,为丙型肝炎的基因治疗及疫苗的进一步研究奠定了基础.
- 郝春秋冯志华周永兴聂青和李谨革贾战生梁雪松谢玉梅曹义战康文臻
- 软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1、TIMP-2基因调节及蛋白表达的影响
- 2001年
- 申德林王全楚张成道许丽芝聂青和谢玉梅周永兴
- 关键词：蛋白表达基因调节TIMP-2肝纤维化
- 抑制TIMP-1的硫代反义寡核苷酸在肝纤维化大鼠体内生物学分布及药代动力学研究被引量：7
- 2002年
- 目的 研究抑制TIMP 1的硫代反义寡核苷酸 (S asON )在肝纤维化大鼠体内的生物学分布及药代动力学 ,为其在临床上应用提供理论依据。方法 合成互补于TIMP 1基因的反义寡核苷酸并加以硫代磷酸化修饰 ;用γ 3 2p ATP标记 2 0聚S asON ,给实验大鼠尾静脉一次性注射 ,每 2 4h收集尿液和粪便 ;分别在 12个时间点上放血杀死实验大鼠 ,取各器官组织匀浆 ,用液体闪烁计数测定cpm值。结果 S asON广泛分布于全身各器官 ,以肝、肾聚积浓度最高 ,其药物能在体内维持 72h以上。血浆药物清除曲线符合二室模型。单位时间内机体清除药物的能力即血浆清除率为0 .0 7ml/h ,尿液为主要排除途径 ,2 4h排出 2 8.4% ,72h排出 44 .8% ,粪便排出量较少。结论 抑制TIMP 1的S asON在实验大鼠体内以肝、肾为主的广泛组织生物学分布和较长的清除半衰期 ,使其成药及临床用药变为可能 ,从而为研制新一代抗肝纤维化基因治疗药物奠定了实验基础。肝脏作为反义治疗的靶器官有着重要的现实意义。
- 罗红聂青和谢玉梅周永兴程勇前
- 关键词：TIMP-1硫代反义寡核苷酸肝纤维化生物学分布
- 慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α变化及意义被引量：38
- 2000年
- 目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者 T 细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用 APAAP 技术和 ELISA 法检测92例慢性乙型肝炎患者 T 细胞亚群,mlL-2R 和血清 sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者 CD_4^+细胞数较正常低(P<0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的 CD_4^+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD_8^+细胞数显著上升(P<0.05或 P<0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致 CD_4^+/CD_8^+比值下降;mIL-2R 显著低于正常对照组(P<0.05),在 PHA 激活后与正常接近,但均较PHA 激活前显著增高(P<0.01);PHA 激活前的 mIL-2R 对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA 激活后mIL-2R 对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中 sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组<100 ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,FNF-α三项指标的差异有显著性,均 P<0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用.
- 王九平李新红朱勇王爱莲连建奇贾战生谢玉梅
- 关键词：IL-2IL-6IL-8
- 丙肝肝硬化患者脾切除或部分脾栓塞术后抗病毒治疗疗效观察
- 目的：观察丙肝肝硬化患者在脾切除或部分脾栓塞术后用Peg-IFNot-2B联合利巴韦林进行抗病毒治疗的疗效。
方法：将29例丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进而失去抗病毒治疗的患者，在行脾切除术或部分脾栓塞术，脾功...
- 李冰李端谢玉梅魏欣都春秋周永兴白雪帆贾战生
- 关键词：丙型肝炎脾栓塞术抗病毒治疗
- 文献传递
- 肝硬化上消化道出血并急性肠系膜上静脉血栓诊治体会被引量：6
- 2013年
- 目的 探讨肝硬化上消化道出血患者常规应用止血及抗纤溶药物的利弊.方法 回顾分析我院2008年1月-2010年12月收治的肝硬化并肠系膜上静脉血栓形成3例的临床资料.结果 3例均因呕血、便血入院,均有乙型病毒性肝炎肝硬化病史,诊断为肝硬化上消化道出血后予止血、抗纤溶等治疗1～2周,出现发热、腹胀、腹痛,B超检查提示门静脉主干血栓伴肠系膜上静脉血栓形成.例1、例2予尿激酶溶栓,例3行经颈静脉肝内门体分流术治疗,均痊愈出院.结论 肝硬化上消化道大出血并急性肠系膜上静脉血栓临床较为少见,分析发生原因可能与过度应用止血及抗纤溶药物有关.
- 谢玉梅贾战生彭梅娟康文臻张颖张素梅郝春秋
- 关键词：肝硬化上消化道出血肠系膜上静脉血栓形成误诊
- 免疫诱导型和CCl_4诱导型大鼠TIMP-1表达水平的差异及与肝纤维化程度相关性
- 2005年
- 目的探讨免疫诱导型和CCl4诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)表达水平与肝纤维化程度相关性的差异。方法双夹心ELISA法定量监测免疫诱导和CCl4诱导大鼠肝纤维化模型制备过程中大鼠血清TIMP1水平,与常规病理学检查分级,进行相关性分析,并进一步用原位杂交法观察TIMP1mRNA在两种肝纤维化模型中的表达差异。结果免疫诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中其血清TIMP1水平能较好的反映肝纤维化程度,原位杂交显示TIMP1mRNA表达较强;CCl4诱导型模型制备过程中其血清TIMP1水平与肝纤维化程度相关性无统计学意义,原位杂交显示TIMP1mRNA表达较弱,且在同等级纤维化程度肝组织中表达差异较大。结论免疫诱导大鼠肝纤维化模型病变有一定发展过程,分期明显,血清TIMP1水平能较好的反应其肝纤维化程度;CCl4诱导型大鼠肝纤维化模型病变过程较快,分期不明显,血清TIMP1水平不能作为其肝纤维化程度的指标。
- 张亚飞聂青和谢玉梅邵彬苟艳子周永兴
- 关键词：大鼠肝纤维化模型基质金属蛋白酶组织抑制因子1肝纤维化程度
- 携TIMP-1基因RNAi慢病毒载体感染大鼠HSC-T6细胞抑制目的基因表达
- 2013年
- 目的验证构建成功的携基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因特异性小干扰RNA的慢病毒载体对目的基因表达的抑制效应。方法以慢病毒质粒感染HSC-T6细胞,在感染6天和8天后,观察慢病毒感染效率;采用定量PCR法检测TIMP-1 mRNA水平变化;采用免疫印迹法检测TIMP-1蛋白表达变化。结果在慢病毒载体感染6天时,TIMP-1 mRNA水平较正常对照组下降约0.668倍[2-ΔΔCt为(0.668±0.046)],下降程度明显高于阴性对照组[2-ΔΔCt为(1.001±0.041),(P<0.05)];在慢病毒感染6天和8天时,RNAi组对TIMP-1蛋白表达具有明显的抑制作用,且以感染第6天为显著。结论构建成功的携TIMP-1基因特异性RNAi慢病毒载体能有效感染HSC-T6细胞,并抑制目的基因的表达。
- 张素梅郝春秋康文臻彭梅娟贾战生谢玉梅
- 关键词：HSC-T6细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1慢病毒
