- 氯化钴对神经型一氧化氮合酶在人神经母细胞瘤细胞表达的影响
- 2012年
- 目的研究CoCl2刺激后nNOS及其产物在人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞中的表达变化。方法培养SK-N-SH细胞,用CoCl刺激细胞,Real-TimePCR检测nNOS mRNA表达变化,Western-blot检测蛋白表达,荧光法检测NO产量的变化。结果 CoCl2刺激后nNOS mRNA和蛋白在SK-N-SH细胞表达水平从刺激后12h开始表达增强,持续到48h,同时NO的生成量也明显升高。结论 CoCl2刺激引起SK-N-SH细胞nNOS表达水平及其产物NO明显升高。
- 李光宇李英慧王郡吕晶玉赵彦艳
- 关键词：神经型一氧化氮合酶氯化钴脑缺血
- 预适应诱发胶质瘤耐药作用机制探讨被引量：1
- 2007年
- 目的:明确低氧预适应诱发胶质瘤细胞系SK-N-SH对BCNU的耐药,研究在低氧预适应的过程中一氧化氮合酶的作用及其机制。方法:用300μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3小时,24小时后以BCNU刺激细胞,MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。RT-PCR技术检测神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因的表达情况。结果:300μmol/L CoCl2预处理可以明显增加细胞在BCNU条件下的增殖能力,减少凋亡。预适应可以上调神经型一氧化氮合酶的表达,同时可以上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达。这些调节作用可被神经型一氧化氮合酶的抑制剂7-NI抑制。结论:300μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3小时可以增加肿瘤细胞对BCNU的耐药作用。神经型一氧化氮合酶在预适应中可调节Bcl-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用。
- 李光宇赵彦艳李英慧王郡刘洪付凌雨
- 关键词：低氧预适应化疗耐药
- 神经型一氧化氮合酶在缺血预适应中的作用及其机制研究被引量：2
- 2008年
- 目的建立化学模拟缺血预适应的细胞模型，研究缺血预适应过程中神经型一氧化氮合酶（nNOS）的作用及其机制。方法用300μmol／L CoCl2预处理SK—N—SH细胞3h,24h后以无血清培养基培养细胞，建立缺血预适应的细胞模型，同时应用nNOS特异性抑制剂7-NI，研究nNOS在缺血预适应巾的作用。在缺血预适应后不同时段以MTT法测定细胞增殖情况．流式细胞技术测定细胞凋亡情况，并与无血清刺激组进行比较；同时以RT—PCR技术检测nNOS和凋亡相关基因在缺血预适应后的表达情况。结果300μmol／L CoCl2预处理可以使细胞在无血清培养条件下的增殖能力较无血清刺激组增加2．5倍，同时使细胞凋亡减少70％，与无血清刺激组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。缺血预适应可存3h和24h上调nNOS的表达，同时上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达，下调凋亡促进基因Apaf-1的表达。而这些调节作用可被nNOS抑制剂7-NI抑制。结论300μmol／L CoCl2预处理SK—N—SH细胞3h可以模拟缺血预适应的保护作用。nNOS在缺血预适应中可调节Bcl-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用。
- 李光宇赵彦艳李英慧王郡刘洪付凌雨
- 关键词：缺血预适应神经型一氧化氮合酶细胞凋亡
