李光宇
- 作品数：43 被引量：102H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缺氧诱导因子家族与胶质瘤的研究进展
- 2013年
- 缺氧诱导因子家族(HIFs)是细胞传递缺氧信号并引发"缺氧效应"的关键分子,HIFs的表达促进肿瘤的发生、发展和转移。在胶质瘤中,抑癌基因的失活促进HIFs的表达,HIFs还可以诱导肿瘤中癌基因的表达,促进血管生成,促进肿瘤干细胞形成并抑制其分化,降低肿瘤对放化疗的敏感性,探讨了HIFs在胶质瘤治疗中的前景。
- 赵文钺刘璐李光宇
- 关键词：缺氧诱导因子胶质瘤家族抑癌基因血管生成细胞形成
- 小儿侧裂池蛛网膜囊肿伴发硬膜下血肿的手术治疗被引量：3
- 2017年
- 目的探讨小儿侧裂池蛛网膜囊肿伴发硬膜下血肿的临床特点、手术适应证和术式选择。方法回顾性分析2005年7月至2015年8月，中国医科大学附属第一医院神经外科收治的50例小儿侧裂池蛛网膜囊肿伴硬膜下血肿患儿的临床资料，其中亚急性硬膜下血肿者20例，慢性硬膜下血肿者30例，所有患儿均行血肿清除、显微囊肿切除、脑池沟通术，术中尽可能全切囊肿壁，并与蛛网膜下腔、脑池相沟通。结果所有患儿手术过程均较顺利，术后未出现严重并发症。患儿术后原有症状及影像学表现均有不同程度的改善，平均随访5．7年无复发病例。结论小儿侧裂池蛛网膜囊肿可引发硬膜下血肿，一旦发生，适合行显微囊肿切除、脑池沟通、血肿清除术。
- 王子璕李光宇吴安华王运杰韩圣
- 关键词：蛛网膜囊肿硬膜下血肿手术治疗
- CYP4F2基因调控区G421C与原发性高血压的相关分析及鉴定被引量：2
- 2006年
- 目的 探讨高血压候选基因CYP4F2基因调控区G421C多态位点与原发性高血压的相关性及其作用机制.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态方法检测196例高血压患者和219名正常对照者的G421C位点等位基因和基因型频率,报告基因检测CYP4F2基因G421C的启动子活性,凝胶阻滞实验鉴定G421C多态所在的Myb反应元件.结果 G421C位点的基因型和等位基因频率在原发性高血压和正常对照者间差异具有显著性（P＜0.05）,携带GG纯合子基因型的个体患病风险增高（OR=1.87,95%CI 1.11～3.13,P＜0.05）;421G等位基因启动子活性明显低于421C启动子（P＜0.05）;421G位点位于Myb反应元件中,而421C位点破坏了该基序.结论CYP4F2基因调控区的G421C多态与原发性高血压发生相关,421G等位基因通过与Myb反应元件结合抑制该基因的转录.
- 刘洪赵彦艳宫伟时景璞付凌雨王珺李光宇吕晶玉
- 关键词：原发性高血压
- 红霉素预适应诱发胶质瘤耐药作用机制探讨
- 2009年
- 目的探讨红霉素预适应对胶质瘤细胞系U251对亚硝基脲类药物BCNU耐药的影响及其可能的机制。方法400mmol／L红霉素预处理U251细胞3h后以BCNU刺激细胞（预适应刺激组），同时设刺激组和空白对照组。应用MTT法和流式细胞技术分别检测细胞的增殖和凋亡率．RT—PCR方法检测U251细胞神经型一氧化氮合酶（nNOS）和Bcl-2 mRNA的表达情况。结果与刺激组相比，红霉素预适应刺激组细胞的增殖能力增加，凋亡率减少，差异有统计学意义（P〈0．05），RT-PCR结果显示nNOS、Bcl-2 mRNA的表达增加。结论红霉素预处理U251细胞可以增加其对BCNU的耐药作用，nNOS和Bcl-2可能参与了这一过程的调节。
- 陆威成郭宗泽李光宇杨日淼
- 关键词：神经型一氧化氮合酶细胞凋亡
- Igf2基因差异性甲基化区域在二噁英致畸中的作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究2，3，7，8-四氯二苯并-对-二噁英（2，3，7，8-tetraehlorodibenzo-p-dioxin，TCDD）对胎鼠生长发育的影响，探讨TCDD致畸与胰岛素样生长因子2（insulin-like growth factor 2，Igf2）基因的表达和差异性甲基化区域（differentially methylated regions，DMRs）甲基化状态的关系。方法经灌胃给予孕10d大鼠10μg／kg TCDD，孕20天剖宫取胎，比较实验组和对照组孕鼠妊娠结局，测量两组活胎的顶臀长、体重和胎盘重；用实时定量．逆转录PCR检测孕20天胎鼠肝脏组织五妒基因mRNA的表达；用蛋白印迹方法检测蛋白的表达水平；用甲基化限制酶HpaⅡ酶切PCR法（Hpa Ⅱ-PCR assay）检测两组胎鼠肝脏Igf2基因DMRI的甲基化程度，用亚硫酸氢盐测序方法检测Igf2基因DMR2的甲基化程度。结果对照组胎鼠均正常；实验组出现死胎及吸收胎，发生率为12．2％，畸形胎发生率为11．6％，活胎顶臀长、体重及胎盘重均明显低于对照组；对两组胎鼠肝脏组织Igf2基因表达的检测结果显示，实验组Igf2 mRNA表达的相对量为0．77±0．11，对照组为0．27±0．15，两者差异有统计学意义（P〈0．01）；同时实验组肝脏组织匙蛇蛋白的表达量也明显高于对照组；两组胎鼠肝脏够基因DMRI的甲基化程度无差异，DMR2甲基化程度实验组明显低于对照组。结论孕期暴露于TCDD可导致大鼠发生死胎、吸收胎、畸形胎和胎儿宫内发育迟缓，TCDD所致胎鼠发育异常可能与胎鼠肝脏组织五妒基因DMR2甲基化程度降低引起的Igf2高表达有关。
- 王珺赵彦艳刘洪李英慧李光宇孙开来郭磊
- 关键词：发育异常甲基化
- 儿童脑内多灶性朗格汉斯组织细胞增生症一例并文献复习被引量：2
- 2012年
- 目的提高对儿童脑内朗格汉斯组织细胞增生症的临床特征、诊断及治疗的认识。方法报告1例4岁患儿脑内多灶性朗格汉斯组织细胞增生症的诊断及治疗过程，并复习相关文献。结果患儿以颅内压增高为首发症状，影像学检查示颅内多灶性病变，合并蛛网膜囊肿1处。经过一系列实验室检查以进行鉴别诊断后，行开颅手术切除右额叶责任病灶，术后病理证实为颅内朗格汉斯组织细胞增生症。术后患儿颅高压症状缓解，未切除病灶行化疗。6个月随访证实切除病灶部位无复发，未手术部位病灶无进展。结论有占位效应的幕上脑内多灶性朗格汉斯组织细胞增生症报道较少。对于占位效应明显的病灶，应首选切除，并辅以术后化疗，可望控制病变进展。
- 仇波王勇程鹏李光宇李心国王运杰
- 关键词：朗格汉斯组织细胞增生症儿童
- 局灶性脑缺血中脑组织和血清中白细胞介素6及肿瘤坏死因子α表达的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:研究在大鼠局灶性脑缺血的动物模型中脑组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化及血清中IL-6和TNF-α的含量的变化。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后6,12,24,48h断头取脑,并采静脉血。分别以逆转录-聚合酶链式反应和放射免疫方法检测脑组织中IL-6和TNF-αmRNA的变化及血清中IL-6和TNF-α的含量变化。结果:缺血脑组织中IL-6的mRNA的表达水平升高,6h达到高峰,48h恢复到基础水平。血清中IL-6的含量在脑缺血后同样升高,12h达到高峰。而脑组织TNF-αmRNA的表达在12h达到高峰,血清中的TNF-α水平48h内仍继续升高。结论:局灶性脑缺血可以诱发血清和脑组织中IL-6和TNF-α的高表达。
- 郭宗泽李光宇冷汝溥李亮单伟
- 关键词：脑缺血白细胞介素6逆转录-聚合酶链式反应肿瘤坏死因子Α
- 椎管内硬膜外炎性假瘤
- ＜正＞目的:炎性假瘤也被称作为炎性成肌细胞瘤,在组织学上已被证实为良性肿瘤样变,是一种炎症损害,原发于中枢神经系统的病例很少,位于椎管内硬膜外的炎性假瘤更是罕见,我们报告一例,曾于我院治疗的一位58岁女性颈椎患有硬膜外炎...
- 李光宇
- 文献传递
- 阳离子脂质体介导β干扰素基因转染对人胶质瘤细胞的抑制作用被引量：1
- 2005年
- 目的:建立阳离子脂质体载体,介导β干扰素(IFN-β)基因转染人胶质瘤细胞系,观察其生长抑制作用。方法:以反相蒸发法制备含IFN-β的阳离子脂质体载体,转染SK-MG-1胶质瘤细胞系。MTT法观察其生长抑制情况,流式细胞技术检测肿瘤细胞的凋亡。结果:阳离子脂质体介导IFN-β基因转染可抑制SK-MG-1细胞的生长,抑制作用强于IFN-β蛋白。IFN-β蛋白和基因转染可以诱发SK-MG-1细胞的凋亡。结论:阳离子脂质体可作为一种有效的载体应用于胶质瘤的基因治疗中。IFN-β可抑制胶质瘤细胞系SK-MG-1的生长,诱发凋亡。
- 李光宇刘薇吴安华
- 关键词：胶质瘤阳离子脂质体干扰素Β
- 干扰素-β对不同胶质瘤细胞系的生长抑制及对其他细胞因子表达调节作用的研究
- 2006年
- 目的:研究干扰素β(IFNβ)对胶质瘤细胞系的生长抑制和诱导凋亡作用,及其对细胞因子表达的调节作用。方法:分别用IFNβ基因和蛋白刺激胶质瘤细胞系SKMG1和T98,通过MTT方法检测细胞增殖情况,运用流式细胞技术检测细胞凋亡情况,用实时定量PCR法检测细胞因子的表达变化。结果:IFNβ基因和蛋白可明显抑制SKMG1细胞增殖,诱发细胞凋亡,但对T98细胞系的作用很弱。SKMG1细胞的对照组不能检测出白细胞介素1β(IL1β)的表达,在48h达到42.8±8.3;肿瘤坏死因子α(TNFα)在IFNβ基因刺激后24h其表达达到10±2.1,P=0.001;IFNβ基因刺激后白细胞介素IL6的表达在12h一过性降低(0.2±0.1),P=0.001,在48h其表达升高(9.7±1.3),P=0.000。T98细胞的对照组不能检测出肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达,在刺激48h达到5.7±2.7;白细胞介素1β(IL1β)在IFNβ基因刺激后12h表达达到6.8±1.1,P=0.002;白细胞介素6(IL6)表达在IFNβ基因刺激后,24h升高(2.8±0.4),P=0.030。结论:IFNβ基因和蛋白可以抑制胶质瘤细胞的增殖,诱发细胞的凋亡,可以调节其他细胞因子的表达。但是在不同的细胞系中有不同作用。
- 李光宇郭宗泽赵彦艳
- 关键词：脑肿瘤IFN-Β基因表达
