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王玉湘: 作品数：10 被引量：73H指数：5; 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金“首都临床特色应用研究”专项国家科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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JAK/STAT信号通路在卵巢高级别浆液性癌中的激活及预后意义: 2023年; 目的:Janus激酶(Janus kinase,JAK)、信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)构成的JAK/STAT信号通路的活化与卵巢高级别浆液性癌(high-grade serous carcinoma,HGSC)的预后和靶向治疗密切相关。本研究力求通过简单易行的检测手段,评估JAK/STAT信号通路的活化在卵巢HGSC中的预后意义。方法:运用免疫组织化学染色方法,对73例卵巢HGSC的病理切片进行磷酸化STAT3(pSTAT3)和磷酸化STAT5(pSTAT5)染色,并对二者的染色强度及染色范围进行定量评估。以此为标准,将HGSC病例分为pSTAT3低/高表达组以及pSTAT5低/高表达组,并对不同分组的患者预后情况进行分析,探究pSTAT3和pSTAT5的表达与HGSC预后的关系。结果:部分卵巢HGSC存在pSTAT3和pSTAT5蛋白的高表达,且二者的表达与HGSC的预后相关。pSTAT3和pSTAT5蛋白的表达水平在预后较好组(生存期≥3年)和预后较差组(生存期<3年)中的差异有统计学意义,伴有pSTAT3高表达、或pSTAT5高表达、或pSTAT3和pSTAT5皆高表达的HGSC病例预后更差,表现为疾病无进展生存期以及总生存期均显著低于对应的低表达组(P<0.001)。结论:通过pSTAT3、pSTAT5蛋白的免疫组织化学染色,可以实现对卵巢HGSC患者进行风险评估,可协助判断预后同时筛选高危人群,为STAT抑制剂及抗血管生成药物的适用人群提供有益的参考指标。; 杨菁杜娟王玉湘王玉湘; 关键词：信号转导和转录激活因子卵巢肿瘤

bFGF和低氧诱导VEGF分泌的作用机制及其信号通路: 目的:探讨bFGF和低氧诱导VEGF分泌的作用机制及其信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法:以人乳腺癌细胞系T47D为对象,采用双夹心ELISA方法定量细胞分泌的VEGF;Western blot方法检...; 师永红王玉湘宫丽华吴岩石艳春方伟岗; 关键词：碱性纤维母细胞生长因子血管内皮细胞生长因子低氧诱导因子; 文献传递

P2Y嘌呤受体活化的PI-3K信号通路在肿瘤生物学行为中的作用: 王玉湘; 关键词：前列腺癌病理学嘌呤

MR扩散加权成像单指数模型及体素内不相干运动模型参数直方图对上皮性卵巢癌分型的价值被引量：27: 2016年; 目的：探讨单指数模型及体素内不相干运动（IVIM）模型各参数直方图对上皮性卵巢癌分型的价值。方法回顾性分析经手术病理证实为上皮性卵巢癌，且术前行盆腔MRI检查的40例患者。根据上皮性卵巢癌二元分型理论将其分为Ⅰ型（低级别，16例）和Ⅱ型（高级别，24例）两组。患者术前均行常规盆腔MRI平扫、多b值DWI和动态增强扫描，用后处理软件生成ADC、真扩散系数（D）、假扩散系数（D＊）和灌注分数（f）参数图及相应直方图。在每个直方图上测量记录平均值（Mean）、第10百分位数（10th）、最左侧10%区段平均值（MeanL）、第90百分位数（90th）、最右侧10%区段平均值（MeanR）。采用独立样本t检验（正态分布）和Mann-Whitney U检验（非正态分布）比较Ⅰ型和Ⅱ型患者的直方图参数值；对于两组间差异有统计学意义的参数值，应用ROC曲线分析它们鉴别两型卵巢癌的诊断效能。结果Ⅱ型上皮性卵巢癌组ADC、D、f的Mean、10th、MeanL、90th、MeanR均低于Ⅰ型组，差异均有统计学意义（P均〈0.05）；D＊的所有直方图参数差异均无统计学意义（P均〉0.05）。ADC值直方图Mean、10th、MeanL、90th、MeanR的ROC下面积分别为0.893、0.846、0.858、0.839和0.814；D值上述参数ROC下面积分别为0.898、0.880、0.878、0.895和0.872；f值上述参数ROC下面积分别为0.721、0.749、0.706、0.698和0.693。结论 DWI单指数模型及IVIM模型对评估卵巢癌的恶性程度具有价值，以ADC值和D值的诊断效能为佳。; 王丰周延王玉湘刘从容梁栋孙静华申洋周振宇解立志刘剑羽

PI-3K和MEK1/ERK信号通路在碱性纤维母细胞生成因子诱导乳腺癌细胞低氧诱导因子活化中的作用及机制被引量：16: 2004年; 目的　探讨碱性纤维母细胞生成因子 (bFGF)活化低氧诱导因子 (HIF 1)的机制及其参与的信号通路 ,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法　以人乳腺癌细胞系T4 7D为对象 ,采用Western印迹方法检测细胞内HIF 1α及磷酸化Akt,ERK1/2 ,p38蛋白质的表达 ;采用双萤光素酶系统检测HIF 1转录活性。结果　bFGF以时间和剂量依赖性的方式诱导HIF 1α蛋白表达 ,同时激活PI 3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。分别应用FGFR1阻断剂SU5 4 0 2以及PI 3K激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 ,MEK1激酶抑制剂PD980 5 9,p38激酶抑制剂SB2 0 35 80可以明显阻断bFGF对PI 3K/Akt,MEK1/ERK及p38信号通路的激活 ,但只有SU5 4 0 2和LY2 94 0 0 2可以阻断bFGF对HIF 1α蛋白表达的刺激作用 ,阻断效率达 10 0 %。bFGF增加HIF 1的转录活性 ,这一作用分别被PI 3K和MEK1激酶抑制剂抑制 ,抑制率分别为 94 8%和 81 7%。结论　bFGF对HIF 1有明显活化作用。PI 3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程 ,其中PI; 师永红王玉湘由江峰衡万杰钟镐镐方伟岗; 关键词：FGF MEK LY294002 低氧诱导因子纤维母细胞

95例非小细胞肺癌患者的间变性淋巴瘤激酶融合基因表达情况、临床病理特点及预后被引量：7: 2014年; 目的:研究非小细胞肺癌患者的间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因的表达情况和临床病理特点。方法:从北京大学第三医院随机选择了有随访资料的95例非小细胞肺癌患者,采用ALK+插入式抗体强化免疫组织化学法(intercalated antibody-enhanced polymer,iAEP)和荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测患者ALK融合基因的表达情况,并分析ALK融合基因阳性患者的临床病理特点、生存期和EGFR/KRAS基因突变情况。结果:采用ALK+iAEP法共筛选出8例ALK阳性病例,其中4例经FISH法证实存在ALK融合基因,检出率为4.2%(4/95),其中2例女性肺癌患者的组织学类型是实体性肺腺癌伴印戒细胞形态,另2例男性肺癌患者是腺鳞癌。4例肺癌患者中3例为非吸烟者,均无EGFR/KRAS基因突变,且均存活,其中有2例患者已存活超过5年。结论:ALK+iAEP法较常规ALK免疫组织化学法能明显提高肺癌患者ALK的检出率,可以作为初筛ALK阳性病例的方法,且阳性细胞的比例较阳性强度更重要。ALK融合基因在非小细胞肺癌患者中的检出率较低(<5%),同时可能提示预后较好。; 张梦雪裴斐王田力韩翔由江峰邹鹏程王月琪李绪文刘鑫钟镐镐刘岩王玉湘王华张波; 关键词：间变性淋巴瘤激酶基因融合

CD44及CK18在卵巢浆液性癌中的表达及临床意义被引量：7: 2016年; 目的:研究卵巢浆液性癌中CD44及CK18的表达及预后意义。方法:免疫组化法检测CD44及CK18蛋白在72例卵巢浆液性癌组织中的表达水平,分析其表达水平与卵巢癌临床病理指标的相关性。结果:CD44及CK18的阳性表达率分别为66.7%及100%。CD44阳性的肿瘤细胞呈团簇状分布于肿瘤组织中,这种表达模式在高级别浆液性癌中更明显。CK18表达与患者年龄、淋巴结转移有关(P分别为0.014及0.015);CD44、CK18表达与化疗效果、总生存期及无病生存期无关。卵巢浆液性癌中CD44、CK18表达无相关性。结论:CD44及CK18蛋白在卵巢浆液性癌组织中的表达能在一定程度上反映患者的预后,但与化疗效果及生存期无关。; 林洁席晨光王玉湘刘岩刘从容; 关键词：卵巢浆液性癌 CD44 CK18 免疫组织化学染色

525例肺癌中ALK阳性病例临床病理特征研究及检测方法探讨被引量：18: 2014年; 背景与目的间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因的产生对肺癌的发生、发展起重要作用。ALK酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)对ALK阳性肺癌患者具有较好的疗效。提高ALK阳性病例的检出率对患者有重要意义。本研究旨在探讨ALK阳性病例的临床病理特征、免疫组化(immunohistochemistry,IHC)方法在筛查ALK阳性病例中的意义,以及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)在检测流程中的作用。方法应用IHC方法检测525例肺癌患者组织标本中ALK的表达,并对其中34例进行FISH验证。结果肺癌病例中ALK IHC阳性率为5.14%(27/525)。ALK阳性组中年轻患者、女性患者比例高于ALK阴性组(P<0.05);实体型肺腺癌在ALK阳性组中比例明显增高,而腺泡型与贴壁型比例明显降低,与阴性组相比有差异(P<0.05)。34例病例进行FISH验证,IHC与FISH符合率随IHC阳性程度的增加递增。伴或不伴有EGFR突变的ALK IHC阳性病例,都必须进行ALK FISH验证。结论 IHC可以作为可靠的ALK筛查手段,提高ALK的检出率。FISH检测对确诊ALK阳性肺癌具有重要意义。; 朱翔李红威曹宝山柳晨梁莉王玉湘由江峰由江峰马晓龙马晓龙王华刘岩刘岩王华; 关键词：肺肿瘤 ALK EGFR FISH

P2Y嘌呤受体活化的PI-3K信号通路在前列腺癌细胞生物学行为中的作用: 目的:P2Y嘌呤受体是一类广泛分布的G蛋白偶联受体,通过与细胞外核苷结合而引发多种生物学效应,如神经传导、炎症反应等。近期的研究表明P2Y嘌呤受体的激活还可以调节肿瘤细胞的生长、凋亡等生物学行为;而PI- 3K（磷脂酰肌...; 王玉湘方伟岗; 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶受体嘌呤能P2 前列腺肿瘤; 文献传递

P2Y嘌呤受体活化的PI-3K信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用被引量：1: 2007年; 目的研究 P2Y 嘌呤受体激动剂对前列腺癌细胞 PI-3K 信号通路的激活及对肿瘤细胞生长和侵袭的影响。方法以高转移的人前列腺癌细胞系1E8为研究对象,以 Western blot 法,用特异性识别磷酸化 Akt 的抗体检测 PI-3K信号通路的活化情况;以细胞计数、流式细胞术、Matrigel 侵袭实验等方法检测 P2Y 受体激活的 PI-3K/Akt 信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用。结果P2Y 嘌呤受体激动剂以时间和剂量依赖的方式激活了1E8细胞中的 PI-3K/Akt 信号通路。其持续刺激导致的生长抑制作用主要通过将细胞阻滞在 S 期实现(刺激组 S 期细胞分数比对照组提高22.3%)。应用特异性抑制剂 LY294002阻断 PI-3K 通路明显影响1E8细胞的生长,但不能逆转 P2Y受体介导的生长抑制作用。P2Y 受体瞬时激活对前列腺癌细胞体外侵袭的促进作用主要通过增强细胞的运动能力(刺激组划痕修复率比对照组提高21.2%),而非提高基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的酶解活性实现,且此促侵袭作用可被 LY294002明显抑制。结论 P2Y 嘌呤受体可以激活人前列腺癌细胞的 PI-3K 信号通路,并通过这条通路促进肿瘤细胞的运动能力进而促进侵袭;该通路是前列腺癌细胞生长的重要调节通路,但不参与 P2Y 嘌呤受体对前列腺癌细胞生长抑制的调节。; 王玉湘师永红宫丽华李燕衡万杰由江峰钟镐镐方伟岗; 关键词：前列腺肿瘤 1-磷脂酰肌醇3-激酶受体

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