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王丽妍

作品数:39 被引量:222H指数:8
供职机构:首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市科委科技计划项目北京市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 38篇医药卫生

主题

  • 11篇肾脏
  • 11篇APELIN
  • 7篇血液
  • 7篇血液透析
  • 7篇慢性
  • 6篇血管
  • 6篇透析患者
  • 6篇细胞
  • 6篇慢性肾脏
  • 5篇蛋白
  • 5篇血压
  • 5篇血液透析患者
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  • 4篇肾脏病

机构

  • 38篇首都医科大学...
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作者

  • 39篇王丽妍
  • 38篇刘文虎
  • 14篇张东亮
  • 13篇刁宗礼
  • 6篇张启东
  • 4篇张育
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  • 3篇代文迪
  • 3篇尹道馨
  • 3篇韩雪
  • 3篇刘静
  • 2篇陈敢
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  • 2篇尹乐
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  • 2篇刘旭
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  • 2篇丁宏旭
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传媒

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  • 3篇中国实用内科...
  • 3篇基础医学与临...
  • 3篇中国血液净化
  • 3篇医学研究杂志
  • 2篇中国工程院医...
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  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国临床医生...
  • 1篇北京医学
  • 1篇中华肾脏病杂...
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  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇中华全科医师...
  • 1篇实用药物与临...

年份

  • 3篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 6篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 6篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同蛋白质摄入对慢性肾脏病3期患者肾功能的影响被引量:7
2015年
目的分析饮食中不同平均每日蛋白质摄入水平对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期患者肾功能的影响。方法选择2013年1月至2015年5月在首都医科大学附属北京友谊医院CKD门诊规律随访时间超过24个月的CKD3期患者进行回顾性分析,收集患者的一般资料,包括原发病、实验室检查、饮食回顾等,计算出患者饮食中平均每日蛋白质摄入量(dietary protein intake,DPI)。将按平均DPI分为3组:DPI≤0.6 g·kg^-1·d^-1为极低蛋白饮食(very low protein diet,VLPD)组;DPI在0.6~0.8 g·kg^-1·d^-1为低蛋白饮食(low protein diet,LPD)组;DPI〉0.8 g·kg^-1·d^-1为高蛋白饮食(normal protein diet,NPD)组。应用简化肾脏病饮食改良(modification of diet in renal disease,MDRD)公式估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR),并比较不同DPI分组下肾功能随时间的下降情况。结果本研究共入选221例患者,其中VLPD组61例、LPD组118例、NPD组42例患者;经过重复测量的方差分析比较发现,基线水平下3组患者e GFR差异无统计学意义(P〉0.05),随访过程中,VLPD组和NPD组CKD患者e GFR较基线水平有逐步下降趋势,二者下降速率相似,但随访至第24个月时差异无统计学意义(P=0.050,P=0.054),而随访过程中LPD组e GFR与基线相比则无明显降低。随访至24个月,VLPD组与LPD组相比e GFR有所降低,差异有统计学意义(P=0.024),而NPD组e GFR与LPD组相比虽有所下降,但差异无统计学意义(P=0.068)。结论对CKD3期患者而言,低蛋白摄入对延缓肾功能进展可能存在一定的保护作用,但极低蛋白摄入则可能会增加肾功能恶化的风险。
王小琪代文迪刁宗礼王丽妍刘文虎
关键词:慢性肾脏病肾功能不全低蛋白饮食
内质网应激和肾损伤被引量:1
2012年
内质网应激指大量未折叠蛋白在内质网聚集引发的一系列病理生理反应。内质网应激在肾脏病的发生机制研究中是一个相对较新的领域。越来越多的证据表明内质网应激参与了肾小球和肾小管损伤。这些研究表明内质网应激可能是肾脏病进展的重要机制之一,针对内质网应激的治疗方案也可能是一个突破性进展。文章以内质网应激为切入点,对内质网应激与肾损伤之间的联系进行综述。
郭维康张东亮王丽妍韩雪刘文虎
关键词:内质网应激肾损伤凋亡
p38丝裂原活化蛋白激酶通路在非对称性二甲基精氨酸诱导内皮细胞通透性增高中的作用被引量:2
2011年
目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对单层内皮细胞通透性的影响,以及氧化应激、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在此过程中的作用。方法利用Transwell小室建立单层内皮细胞屏障结构,设立实验组和对照组,实验组经浓度25、50、100、200μmol/L ADMA作用24 h和100μmol/L ADMA分别刺激细胞4、8、16、24 h,或分别经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂、p38 MAPK抑制剂预处理细胞后再加入ADMA刺激。随后用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖酐漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,并用免疫荧光染色显示细胞骨架及细胞间连接的形态学改变。结果 ADMA呈剂量及时间依赖性的增加单层内皮细胞的通透性,同时促进内皮细胞中应力纤维的形成并破坏细胞间连接。NADPH氧化酶抑制剂和p38 MAPK抑制剂均可对抗ADMA的上述作用。结论 ADMA通过引起氧化应激,激活p38 MAPK通路,改变细胞骨架及细胞间连接的结构,使单层内皮细胞通透性增高。
张东亮王丽妍张育刘文虎
关键词:非对称性二甲基精氨酸P38丝裂原活化蛋白激酶氧化应激细胞骨架
维持性血液透析患者应用不同钙浓度透析液的钙平衡被引量:10
2013年
目的对比不同钙浓度透析液透析过程中钙转运的量及48h钙平衡。方法随机抽取20例维持性血液透析患者,分别给予钙浓度为1.50mmol/L和1.75mmol/L的透析液进行常规血液透析各1周,计算透析过程中钙转运量(calcium mass transfer,CMT),记录患者48h饮食及服用碳酸钙和骨化三醇的情况,估算食物钙含量、钙剂含钙量、维生素D3摄入量,计算消化道钙吸收量(CaAbs)。结合CMT与CaAbs计算钙平衡(calcium mass balance,CMB)。分别对CMT、CMB与其他参数进行相关性分析。结果测算得两种透析液治疗CMT差异无显著性,tCMT分别为137.51±343.2(mg)和297.15±438.78(mg),(t=-1.18,P=0.256);CaAbs差异无显著性,145.6±92.1(mg)对146.3±92.7(mg),(t=-0.89,P=0.388);CMB48h差异无显著性,268.2±364.9(mg)对443.4±438.1(mg),(t=-1.29,P=0.215)。其中tCMT的相关因素为透析废液量(B=-1.50,t=-12.13)和新-废透析液总钙浓度差ΔtCaF-S(B=120.24,t=63.37),CMB48h的相关因素则只有tCMT(B=39.51,t=24.70),P均<0.001。结论使用1.50mmol/L和1.75mmol/L钙透析液透析均使钙向MHD患者体内转运,二者转运量相当;透析过程中钙转运是MHD患者钙平衡的关键因素,透析钙转运量受超滤除水量和透析液钙浓度影响。
张东亮王丽妍张爱华刘旭丁宏旭宋伟刘文虎
关键词:血液透析钙平衡钙转运离子钙
Apelin对单侧输尿管结扎小鼠肾脏纤维化的影响研究被引量:2
2016年
目的探讨生物活性肽Apelin对单侧输尿管结扎(UUO)小鼠肾脏纤维化的影响及相关机制,分析在肾脏纤维化时血清和肾脏局部Apelin/APJ系统的代偿性变化。方法 2014年1月选取7周龄雄性C57Bl/6j小鼠共60只,构建UUO的小鼠模型,并设立假手术组(Sham)作为对照。术后每天给小鼠腹腔注射Apelin-13(0.1μmol/kg)或等量0.9%氯化钠溶液(vehicle)。根据小鼠手术方式和术后用药情况分为4组(15只/组):Sham+vehicle组、Sham+Apelin组、UUO+vehicle组、UUO+Apelin组。术后2周将小鼠处死,取手术侧肾脏进行检测。采用Masson染色观察肾脏纤维化程度;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测肾脏细胞外基质胶原〔纤维连接蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原(Collagen I)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)〕表达水平以及肾脏Apelin、APJ表达水平;采用Western blotting法检测肾小管上皮细胞标志物上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、间充质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平以及转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路的主要信号分子(TGF-β1、TGF-βR1、p-Smad2)表达水平;采用ELISA法检测小鼠血清Apelin表达水平。结果 4组小鼠肾脏纤维化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏纤维化程度均高于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组(P<0.05);UUO+Apelin组小鼠肾脏纤维化程度低于UUO+vehicle组(P<0.05)。4组小鼠肾脏Fibronectin、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏Fibronectin、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平高于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组(P<0.05);UUO+Apelin组小鼠肾脏Fibronectin、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平低于UUO+vehicle组(P<0.05)。4组小鼠肾脏E-cadherin、α-SMA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏E-cadherin表达水平低于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组,α-SMA表达水平高于Sham+vehi
王丽妍刁宗礼张启东张育刘文虎
关键词:纤维化小鼠APELIN
Apelin和APJ在IgA肾病中的表达及与肾间质纤维化相关性研究被引量:1
2020年
目的探讨多肽Apelin及其受体APJ在IgA肾病(IgAN)患者血浆及肾组织中的表达情况,分析其与患者临床指标及肾间质纤维化程度之间的相关关系。方法选取2018年1月至2018年12月在北京友谊医院经肾活检确诊的原发性IgAN患者56例,按2009年IgAN牛津病理分型中的肾小管萎缩/肾间质纤维化程度标准,将患者分为3组:T0组(20例)、Tl组(17例)和T2组(19例);选取同期该院肾活检确诊的微小病变性肾病(MCD)患者20例作为对照。收集患者一般资料和常规临床指标,留取血浆和肾组织标本,采用酶联免疫吸附法检测血浆Apelin-12水平,免疫组织化学法观察肾脏APJ受体的表达。对各组指标进行比较,Pearson和Spearman相关分析明确IgAN患者肾组织APJ的表达量与血浆Apelin-12、肾间质纤维化面积及常规临床指标的相关性;多元线性回归分析影响IgAN患者肾组织APJ表达的相关因素。结果 T0组、T1组和T2组血浆Apelin-12和肾组织APJ表达量的差异有统计学意义(均P<0.05),随着肾间质纤维化程度的加重,血浆Apelin-12的浓度逐渐降低,肾脏APJ的表达逐渐增加(均P<0.05)。相关分析显示:IgAN患者肾脏APJ的表达量与肾间质纤维化面积(r=0.930, P<0.001)、血肌酐(r=0.739, P<0.001)、尿素氮水平(r=0.659, P<0.001)呈正相关,与血浆Apelin-12水平(r=-0.712, P<0.001)和估算肾小球滤过率(eGFR)(r=-0.882, P<0.001)呈负相关。多元线性回归分析显示:IgAN患者肾脏APJ的表达量与肾间质纤维化面积呈正相关(β=0.749, P<0.001)。结论 IgAN患者血浆Apelin水平降低,机体上调肾组织APJ受体表达,且APJ的表达量与肾间质纤维化程度呈正相关。提示在IgAN肾间质纤维化的病理过程中,内源性Apelin/APJ系统发挥一定的自身调节作用。
王丽妍关毅鸣刁宗礼刘文虎
关键词:肾间质纤维化多肽IGA肾病
Apelin在慢性肾脏疾病患者心血管并发症中的作用
2011年
Apelin是近年发现的孤儿G蛋白耦联受体—血管紧张素受体1(AT1)相关蛋白(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1,APJ)的内源性配体。各物种的Apelin原前体肽(prepro Apelin)均由77个氨基酸残基组成,被分解后以多种形式肽片段存在于体内,其中Apelin-36、Apelin-13和Apelin-12较为常见。人类Apelin及其受体APJ广泛表达于中枢和外周的众多组织器官,以心血管系统、脑、肺和乳腺中居多。
王丽妍张东亮刘文虎
关键词:肾疾病
MiR-133和MiR-294的功能研究进展被引量:3
2016年
MicroRNAs(miRNAs)是一类内源性非编码小RNA,研究表明miRNA参与了增殖、分化、凋亡、迁移等细胞进程,其对生物体的发育非常关键。其在干细胞的自我更新与分化;各种炎症以及各类肿瘤的发生和发展;表观遗传学层面的调控等方面都发挥着巨大的作用。本文主要介绍MiR-133家族,特别是MiR-133b在肌肉发育、肿瘤抑制等方面的功能和机制.
代文迪王丽妍刘文虎
关键词:干细胞表观遗传肿瘤
Renalase对肾小管上皮细胞-间充质转分化影响的研究被引量:2
2017年
目的本研究旨在探讨Renalase是否可以延缓肾脏纤维化。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,给予TGF-β1和(或)不同浓度的Renalase与细胞共同孵育,观察细胞形态的变化,应用免疫荧光观察E-cadherin、α-SMA的分布和表达情况;应用Western blot(WB)法和RT-PCR检测细胞中E-cadherin、α-SMA的蛋白和mRNA表达,应用WB检测FN和Col-Ⅰ蛋白表达,并检测细胞内信号分子p-Smad-2/3、p-ERK1/2、p-p38水平的变化,探讨其可能的分子生物学机制。结果给予TGF-β1刺激后,E-cadherin表达下调、α-SMA、FN、Col-Ⅰ表达增加。应用不同浓度Renalase与TGF-β1共孵育细胞,上述现象改善,且呈剂量依赖性。同时,与单独TGF-β1刺激相比,添加Renalase共孵育后,细胞内p-smad 2/3和p-p38表达无明显变化,但p-ERK 1/2表达明显下调,差异有统计学意义。而应用质粒转染过表达ERK信号通路后,Renalase抑制TGF-β1诱导的EMT和纤维化的作用被抵消。结论本研究首次证实Renalase可以减轻TGF-β1所致的肾小管上皮细胞间充质转分化和纤维化,其机制可能与抑制ERK 1/2信号通路的激活相关,为临床延缓CKD进展提供新的治疗靶点和理论依据。
吴逸如王丽妍邓岱张启东刘文虎
慢性肾脏疾病时血管内皮细胞骨架的损害被引量:1
2010年
细胞骨架是维持血管内皮结构和功能完整性的重要基础。已发现内皮细胞骨架的重排与心血管疾病的发生、发展过程有密切联系。而慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者体内存在多种致细胞骨架损害的因素。故阐明细胞骨架的调节机制及其致病原理对防治CKD患者心血管并发症、改善其预后具有重要意义。本文就细胞骨架的结构及功能,近年来有关CKD时导致内皮细胞骨架损害的病理生理学机制及分子生物学机制等方面的研究做一综述。
王丽妍张东亮刘文虎
关键词:细胞骨架内皮细胞慢性肾脏疾病信号转导心血管疾病
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