潘丽
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
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- RNA m^(5)C甲基化修饰在肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2021年
- 5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,m^(5)C)是RNA中重要的甲基化修饰之一,也是近年来的研究热点。随着甲基化测序技术的发展,在编码RNA及非编码RNA中均证实存在大量的m5C甲基化修饰。RNA m^(5)C甲基化修饰受m^(5)C甲基转移酶、去甲基化酶及m5C甲基化结合蛋白的调控。m^(5)C甲基化修饰调节RNA的稳定性、转运、翻译和压力应激等,并参与调节肿瘤的发生发展、侵袭转移、肿瘤耐药等进程。本文对RNA m^(5)C甲基化修饰的调控机制、功能以及在肿瘤中的研究进展进行综述,以期为肿瘤诊治研究提供新思路。
- 张安琪安萌姜博唐文强潘丽付波
- 关键词：非编码RNA肿瘤
- 血浆循环肿瘤DNA SEPT9基因甲基化与血清CEA及CA19-9在结直肠癌辅助诊断中的价值被引量：6
- 2017年
- 目的比较SEPT9基因甲基化(m SEPT9)与癌胚抗原(CEA)及糖类抗原19-9(CA19-9)在结直肠癌(CRC)辅助诊断中的价值。方法收集CRC 35例(CRC组)、结肠直肠腺瘤65例(腺瘤组)和健康对照人群104例(对照组)的外周血样本,通过Real-time PCR法检测血浆m SEPT9状态,通过化学发光法检测血清CEA和CA19-9。结果 CRC组、腺瘤组、对照组血浆m SEPT9阳性率分别为74.29%(26/35)、12.31%(8/65)、1.92%(2/104),组间比较差异有统计学意义(P均<0.001)。CRC组、腺瘤组、对照组血清CEA阳性率分别为34.29%(12/35)、3.18%(2/63)、1.92%(2/104),组间比较差异有统计学意义(P均<0.001)。CRC组、腺瘤组、对照组血清CA19-9阳性率分别为17.14%(6/35)、0(0/62)、0.96%(1/104),组间比较差异有统计学意义(P均<0.001)。在不同TNM分期的CRC患者中m SEPT9阳性率:Ⅰ期60.0%(3/5),Ⅱ期62.5%(5/8),Ⅲ期77.78%(7/9),Ⅳ期84.62%(11/13);CEA阳性率:Ⅰ期0(0/5),Ⅱ期25%(2/8),Ⅲ期22.2%(2/9),Ⅳ期61.54%(8/13);CA19-9阳性率:Ⅰ期0(0/5),Ⅱ期12.5%(1/8),Ⅲ期11.1%(1/9),Ⅳ期30.77%(4/13)。CRC中m SEPT9的灵敏度和特异度分别为74.29%和94.08%,高于CEA及CA19-9单独检测(分别为34.29%和17.14%)或二者联合检测(37.14%)的灵敏度,差异有统计学意义(P均<0.01)。m SEPT9在早期(Ⅰ~Ⅱ期)CRC中的阳性率达61.54%,高于CEA及CA19-9的阳性率(分别为15.38%和7.69%),差异有统计学意义(P<0.05)。在CRC中m SEPT9与CEA联合的灵敏度为80%,与CA19-9联合的灵敏度为77.14%,三者联合的灵敏度为80%,与m SEPT9单独应用相比均不能显著提高CRC辅助诊断的灵敏度(P均>0.05)。结论 m SEPT9与CEA和CA19-9相比,在CRC辅助诊断中具有更高的灵敏度,可作为独立的分子标志物,且可用于CRC早期诊断。
- 刘伟付波张安琪刘义华卢燕张姗唐文强潘丽
- 关键词：结直肠癌糖类抗原19-9
- rBMSCs/F92A-Cav1对PAH大鼠的治疗作用及其机制
- 2017年
- 目的探讨过表达F92A-丙氨酸替代窖蛋白-1(Cav1)的大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs/F92A-Cav1)对肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗作用及其机制。方法予成年雄性Wistar大鼠腹腔注射1%野百合碱(MCT,60 mg/kg)建立PAH模型,建模后2周随机分为3组(10只/组):PAH组(仅给予MCT)、Cav1组(转导LV-Cav1的r BMSCs)、F92A-Cav1组(转导LV-F92A-Cav1的r BMSCs),同时设置正常组。基因修饰的r BMSCs(1×106/m L)于尾静脉移植入各组PAH大鼠,移植后3周,采用Image-Pro Plus 6 software评估肺动脉中膜厚度指数(MT%)、右心肥大指数(RVHI),采用Griess法检测血清NO水平,采用Western blotting法检测肺组织PI3K、AKT蛋白的相对表达量。结果PAH组MT%、RVHI及肺组织PI3K、AKT蛋白相对表达量均较正常组升高,但血清NO水平降低(P<0.05或<0.01);与PAH组相比,Cav1组、F92A-Cav1组中MT%、RVHI及肺组织PI3K、AKT蛋白相对表达量均降低,而血清NO水平增加,以F92A-Cav1组为著(P<0.05或<0.01)。结论 r BMSCs/F92A-Cav1可通过解除野生型Cav1对e NOS的抑制,促进NO释放,从而抑制PAH大鼠肺组织PI3K/AKT通路激活,进而发挥对PAH大鼠的治疗作用。
- 徐聪夏鹏杨红莉唐文强潘丽王兰花陈双峰张颖新王乐信陈海英
- 关键词：肺动脉高压窖蛋白-1骨髓间充质干细胞
- rBMSCs/Cav1^(F92A)对PAH大鼠肺血管增殖性病变的影响及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨突变型窑蛋白1(Cav1^(F92A))修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs/Cav1^(F92A))对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管增殖性病变的影响及其可能的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为窑蛋白1(Cav1)组、Cav1^(F92A)组、PAH组及正常对照组,每组10只。Cav1组、Cav1^(F92A)组、PAH组给予1%野百合碱60 mg/kg腹腔注射建立PAH模型,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。建模后2周,Cav1组、Cav1^(F92A)组分别于尾静脉移植r BMSCs/Cav1、r BMSCs/Cav1^(F92A)各1 m L(1×10~6个/m L),PAH组不予处理。各组移植后3周处死,分离肺组织。HE染色后显微镜下观察肺血管管腔及血管壁厚度改变,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织Bbc3、B细胞易位2(Btg2)、Dab2、过氧化物酶体增生物激活受体(Ppard)、Rock1、富亮氨酸alpha-2糖蛋白1(Lrg1)基因表达,采用Western blotting法检测肺组织内皮素1(ET-1)、平滑肌肌球蛋白重链(Myocardin)蛋白表达。结果与正常对照组比较,PAH组肺血管管腔显著狭窄,几乎闭锁,血管壁明显增生肥厚。Cav1组、Cav1^(F92A)组较PAH组肺血管壁增厚程度减轻,以Cav1^(F92A)组减轻更明显,但肺血管壁仍较正常对照组增厚。与正常对照组比较,PAH组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均降低,Dab2、Ppard、Rock1、Lrg1 mRNA相对表达量及ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均升高(P均<0.01)。与PAH组比较,Cav1组与Cav1^(F92A)组肺组织Btg2 mRNA相对表达量均升高,Dab2、Ppard、Rock1及Lrg1mRNA相对表达量均降低,且Cav1^(F92A)组Ppard、Rock1及Lrg1 mRNA相对表达量降低更明显(P<0.05或<0.01)。Cav1^(F92A)组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均高于PAH组、Cav1组(P<0.05或<0.01)。与PAH组、Cav1组比较,Cav1^(F92A)组肺组织ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均降低(P均<0.01)。结论 r BMSCs/Cav1^(F92A)可减轻PAH大鼠的肺血管增殖性病变;通过上调Bbc3、Btg2基因表达,下调Ppard、Dab2、Rock1基因及ET-1、Myocardin蛋白表�
- 杨红莉潘丽徐聪唐文强汪磊夏鹏陈双峰王乐信陈海英
- 关键词：肺动脉高压内皮型一氧化氮合酶一氧化氮
- 46，XY，t（10；14）染色体平衡易位一家系两例
- 2016年
- 先证者男，23岁，智力发育正常。表型未见异常。出生时父亲24岁、母亲23岁，其母亲曾有两次不良孕产史。
- 任晓燕王风菊范宪楠马新梅潘丽陈双峰杨亚培
- 关键词：染色体平衡易位家系不良孕产史智力发育先证者出生时
- ZNF750抑制口腔鳞癌细胞恶性进展的研究
- 研究目的：鳞癌多有锌指蛋白750(ZNF750)的缺失突变，且与鳞状上皮恶性生物学特性相关，有关ZNF750 与口腔肿瘤的关系尚未见有研究，拟研究ZNF750 抑制口腔肿瘤发生发展的作用。
- 陈海英杨红莉徐聪潘丽张颖新李克义张彬
- 关键词：口腔鳞癌增殖
- 野生型ZNF750负调控E2F2转录活性抑制CAL-27细胞增殖迁移的机制
- 2022年
- 目的 研究锌指蛋白750(ZNF750)调控E2F转录因子2(E2F2)抑制口腔鳞癌CAL-27细胞增殖、迁移的作用及机制。方法 采用BrdU染色研究ZNF750对CAL-27细胞周期的影响;蛋白质印迹法检测细胞周期依赖性蛋白激酶CDK4、CDK6、活化Caspase-3及E2F2蛋白的表达;Calcein AM与EthD-1共染研究ZNF750对CAL-27失巢凋亡的影响;肿瘤悬浮成球及Transwell实验研究ZNF750对CAL-27细胞自我更新及侵袭迁移的影响;分析E2F2对CAL-27细胞生物学功能的影响。双荧光素酶报告基因分析ZNF750对系列E2F2启动子截短体的荧光素酶活性的影响;双荧光素酶报告基因实验、CCK-8及细胞划痕实验分别研究野生型及突变型ZNF750对E2F2荧光素酶活性、细胞活性及迁移的影响。结果 与oe-Con相比,过表达ZNF750可使细胞周期阻滞于G期[(50.07±5.74)%,P=0.010]、S期细胞减少[(32.15±2.47)%,P=0.003],抑制CDK4(0.19±0.01,P<0.001)、CDK6(0.27±0.00,P<0.001)表达;促进活化Caspase-3(0.92±0.02,P<0.001)蛋白表达,促进CAL-27细胞失巢凋亡,并抑制细胞的自我更新(8.67±1.15,P=0.009)、侵袭(80.60±2.52,P<0.001)及迁移(52.33±3.51,P<0.001)。然而,干扰ZNF750基因则引起相反的变化。ZNF750的潜在调控靶标E2F2则可促进CAL-27细胞肿瘤球形成,细胞侵袭、迁移增强,而降低细胞的失巢凋亡。荧光素酶报告基因结果显示,ZNF750可抑制E2F2的荧光素酶活性(0.375±0.031,P=0.007),尤其是Z+ET8(-154→+100)截短体组(0.057±0.007,P<0.001)的活性;在蛋白水平也证实,ZNF750可抑制E2F2蛋白表达(0.26±0.14,P=0.003)。此外,突变ZNF750模序(C2H2和PLNLS)则丧失了其对E2F2的调控及对CAL-27细胞活性、细胞迁移的抑制作用。结论 ZNF750主要通过C2H2和PLNLS模序负调控E2F2的表达抑制CAL-27细胞的增殖与迁移。
- 徐聪杨红莉杨一昆潘丽陈海英
- 关键词：口腔鳞状细胞癌细胞迁移
