涂淑珍
- 作品数：55 被引量：533H指数：11
- 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
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- 前列腺素E_2对家兔血液动力学的影响及对急性心肌梗塞后的心肌保护作用被引量：3
- 1990年
- 本实验结果表明,家兔静注PGE_2(Iμg/min/kg)后,动脉收缩压、静脉舒张压、平动脉压均显著下降,左室+dp/dt max,-dp/dt max、心肌耗氧量亦显著下降;心率、左室射血时间、左室收缩成分缩短速率,左室等容舒张期压力下降的时间常数均无明显改变。结果提示:家兔静注PGE_2,可降低动脉血压,减少心脏负荷,降低心肌耗氧量,但对心脏舒缩功能无明显影响。急性心肌梗塞的家兔,静注同剂量的PGE_2,可使+dP/dt max、-dp/dt max显著高于对照组;ST段抬高值亦显著低于对照组,LVSP高于对照组但无统计学意义。本结果亦进一步表明PGE_2可改善心肌血供,降低室壁张力,减少心肌耗氧量,以维持心脏功能。提示PGE_2对心肌梗塞具有保护作用。
- 陶世英涂淑珍邓冠斌凌宏
- 关键词：心肌梗塞前列腺素E2血液动力学
- 复合酶Ⅱ抗高脂血清致血管内皮细胞损伤的保护效应被引量：2
- 2000年
- 目的和方法 :以高脂血清作用于培养的血管内皮细胞 ,通过检测内皮细胞表面粘附分子ICAM- 1的表达及培养液中NO-2 的含量 ,研究复合酶Ⅱ抗高脂血清所致细胞损伤的保护效应。结果 :高脂血清可使培养的血管内皮细胞表面粘附分子ICAM - 1的表达显著增加 (由 0 2 2 8± 0 0 2 5增加到 0 32 8± 0 0 30 ,P <0 0 1) ,细胞合成和释放NO-2 的含量明显减少 (由 0 433± 0 144减少到 0 149± 0 0 34 ,P <0 0 1) ;而复合酶Ⅱ则能显著降低ICAM - 1的表达 (0 2 2 9± 0 0 6 5 ) ,增加内皮细胞NO-2 的合成与释放 (0 386± 0 0 36 ) ,与高脂血清损伤组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 0 1)。结论 :复合酶Ⅱ同时具有SOD和CAT活性结构和作用特性 ,能更有效地清除氧自由基 。
- 刘永明欧阳静萍涂淑珍郑汉巧杨静薇杨海鹭王海龙
- 关键词：高脂血症血管内皮细胞损伤
- Pervanadate对大鼠类I型糖尿病的影响被引量：1
- 2002年
- 汪长华董传仁杨海鹭郑汉巧涂淑珍
- 关键词：I型糖尿病
- 心肌缺血膜损伤的实验研究
- 1991年
- 本实验以异丙肾上腺素性心肌缺血为模型,对心肌膜脂、膜酶和自由基系统进行了研究。实验采用SD大鼠,皮下注射异丙肾上腺素85mg/kg,24小时后将动物处死。与正常对照组比较,心肌游离脂肪酸明显增加(P<0.05),线粒体胆固醇/磷脂比值和膜脂流动性升高(P值分别小于0.05和0.001);心肌脂质过氧化产物丙二醛含量增加(P<0.05).且心肌及线粒体的超氯化物歧化酶和谷胱甘肽过氯化物酶活力均升高(P值分别小于0.01和0.05);心肌线粒体Ca^(2+)—Mg^(2+)—ATP酶活力增加,Na^+—K^+—ATP酶活力降低。但5′-核苷酸酶无明显变化。结果提示:ISP—MI大鼠心肌膜脂、膜酶及自由基代谢发生紊乱,提示心肌缺血时膜受损。
- 刘金保董传仁欧阳静萍涂淑珍杨海鹭
- 关键词：膜损伤心肌缺血异丙肾上腺素
- 地尔硫对失血性休克犬治疗的研究
- 1994年
- 刘志军郑信华夏志雄李彦树欧阳静萍李端祥涂淑珍汪学军常江
- 关键词：休克出血性地尔硫ZHUO
- 钙拮抗剂对出血性休克犬重要器官组织中黄嘌呤氧化酶活性的影响被引量：2
- 1996年
- 在休克过程中，体内活性氧代谢与细胞内钙超负荷存在着相互影响。为了研究林克和复苏过程中钙拮抗剂对脂质过氧化的影响，用１７只杂种犬快速放血使平均动脉压为５．３２ｋｐｄ，并维持９０ｍｉｎ。然后回输全部失血。在休克３０ｍｉｎ时，各组别静脉注射（１５ｍｉｎ内）硫氮酮（４０ｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），异搏定（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），或等量生理盐水。复苏后１５０ｍｉｎ处死动物，取心、肝、肺、肾、胰和小肠组织备检。结果显示，用硫氮酮和异搏定治疗组，各主要脏器组织中黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均显著低于休克对照组。而各检测组织中超氧化物歧化酶活性变化不一。这些资料显示钙拮抗剂抗休克的机制与其阻滞Ｃａ２＋内流，降低组织中黄嘌呤氧化酶活性，抑制脂质过氧化有密切关系。
- 李端祥欧阳静萍涂淑珍董传仁凌宏
- 关键词：出血性休克钙通道阻滞黄嘌呤氧化酶
- 脂质过氧化在急性中毒性肾损伤中的作用
- 1993年
- 本实验观察大鼠急性庆大霉素和升汞中毒性肾损伤时肾组织中与 LPO 有关指标的变化。结果显示:庆大霉素(60mg/kg ip qd)中毒72h 和升汞(5mg/kg,im)中毒24h 后肾功能受损,肾系数增大;肾组织中的 MDA、FFA 含量增高;XO 活性增高。表明 LPO 增强可能是庆大霉素和升汞中毒性肾损伤的重要介导因素,黄嘌呤-XO 系统激活可能是导致 OFR 产生增多、LPO 增强的重要机制。
- 李端祥凌宏欧阳静萍涂淑珍杨海鹭
- 关键词：脂质过氧化庆大霉素肾毒性
- 栝蒌对家兔急性心肌缺血再灌的保护作用被引量：11
- 1991年
- 以脂质过氧化物含量(MAD),超氧物歧化酶(SOD)活性及心肌出血为指标观察栝萎对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明枯萎能减轻缺血再灌注区心肌 MAD 的升高反应,提高 SOD 活性,降低再灌后缺血心肌的出血率。
- 杨海鹭欧阳静萍涂淑珍
- 关键词：心脏药理学
- 当归对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞分泌一氧化氮下降和细胞间粘附分子-I表达升高的影响被引量：54
- 2000年
- 目的 :探讨当归对氧化低密度脂蛋白 (OLDL)致血管内皮细胞 (VEC)损伤的细胞保护作用。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养 ,免疫组化等技术观察OLDL对VEC分泌一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响并研究当归的保护作用。结果 :OLDL使EC分泌的NO显著降低 ,ICAM - 1的表达显著升高。当归明显拮抗这一作用 ,而阿托品能阻断当归的作用。结论 :当归能拮抗OLDL致内皮细胞分泌NO下降和ICAM - 1表达升高 。
- 严晓红欧阳静萍涂淑珍郭淑芳汪艳
- 关键词：当归ICAM-1一氧化氮
- 非创伤性下肢缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌脂质过氧化的保护作用
- 1999年
- 采用非创伤性下肢缺血预处理（Ｎ－ＷＩＰＣ）动物模型，研究了Ｎ－ＷＩＰＣ对大鼠心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的保护效应。结果显示，Ｎ－ＷＩＰＣ可明显减少心肌组织内肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的漏出，提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量。表明非创伤性下肢缺血预处理具有抗心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的作用，其机制可能是通过提高内源性心肌保护物质的水平而起作用。
- 卢彦珍刘永明董传仁董传仁欧阳静萍涂淑珍郑汉巧欧阳静萍魏蕾
- 关键词：脂质过氧化CPK再灌损伤
