杨海鹭
- 作品数：52 被引量：417H指数：14
- 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 瓜蒌对大鼠缺血心肌膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究被引量：14
- 1990年
- 本实验以异丙基肾上腺素心肌缺血(ISP—MI)为模型,对心肌膜酶、膜脂和自由基系统进行研究,探讨瓜蒌抗心肌缺血的机制。结果发现,ISP—MI后心肌游离脂肪酸(FFA)增加(P<0.05),心、肝、肾、脑和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加(P<0.01)。心肌超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性均增高(P<0.05),Na^+—K^+ATP酶活性降低(P<0。05),Ca^(+++)-Mg^(++)ATP酶活性增高(P<0.05)。瓜蒌治疗后心肌MDA含量降低(P<0.01),Ca^(++)-Mg^(++)ATP酶活性增高(P<0.05),FFA含量减少(P<0.05)。表明瓜蒌对缺血心肌保护的机制与抗自由基损伤、减轻细胞内Ca^(++)超负荷及减少FFA有关。
- 欧阳静萍涂淑珍刘金保杨海鹭董传仁
- 关键词：瓜蒌心肌缺血自由基中药
- p62^(dok)在糖尿病大鼠脂肪细胞中的变化
- 2001年
- 汪长华董传仁杨海鹭涂淑珍郑汉巧
- 关键词：糖尿病胰岛素信号转导脂肪细胞
- 阿魏酸钠对高脂血症致动脉粥样硬化过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外共培养,诱导建立泡沫细胞模型,与人肝母细胞瘤细胞株HepG2细胞体外共培养,建立损伤细胞模型;分别给予SF进行干预。检测实验动物AS斑块面积和血脂水平,油红O染色观察RAW264.7细胞内脂质堆积情况,高效液相色谱定量分析RAW264.7细胞内胆固醇的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定HepG2细胞肝脂酶(HL)mRNA的表达水平。结果:(1)与高脂组相比,高脂+SF组动物主动脉粥样斑块面积明显减小(P<0.01),血浆甘油三酯水平显著降低(P<0.01),但血浆胆固醇水平无明显改变(P>0.05);(2)与ox-LDL组相比,ox-LDL+SF处理组中HepG2细胞HL mRNA表达水平显著增加(P<0.01),但RAW264.7细胞内胆固醇含量无明显改变(P>0.05)。结论:SF能降低高胆固醇导致的AS斑块面积,具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与上调HL mRNA表达水平从而降低血浆甘油三酯水平有关,而与血浆胆固醇水平和ox-LDL诱导的巨噬泡沫细胞形成无关。提示血浆甘油三酯升高是AS的独立危险因素,HL介导的甘油三酯代谢途径可能是AS治疗的潜在靶点。
- 熊鸣毕勇毅张德玲宋杰杨海鹭徐怡欧阳静萍
- 关键词：动脉硬化阿魏酸钠胆固醇甘油三酯
- 苦参碱对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制被引量：35
- 2004年
- 目的 :观察苦参碱 (Mat)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin ,AngⅡ )诱导的心肌成纤维细胞细胞 (CFs)增殖的影响并探讨其机制。方法 :体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪测定细胞周期及细胞周期蛋白表达。结果 :①随苦参碱浓度的增加 ,CFsMTT值呈递减趋势 ,且均明显低于AngⅡ组 ;②苦参碱可使CFs的S期细胞百分率下降 ,G0 /G1 期百分率上升 ,与AngⅡ组比较差异较显著(P <0 .0 5 ) ;③AngⅡ可使CFsP2 7表达阳性率降低 ,而苦参碱可促进CFsP2 7表达。结论 :苦参碱可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖 ,P2
- 周艳芳欧阳静萍周成慧胡迎春杨海鹭徐怡李柯吴珂
- 关键词：苦参碱P27心肌成纤维细胞
- 苦参碱对醛固酮诱导大鼠心肌成纤维细胞细胞周期和增殖细胞核抗原表达的影响被引量：37
- 2004年
- 目的 :研究苦参碱 (Mat)对醛固酮 (Ald)诱导大鼠心肌成纤维细胞 (RCFibs)增殖的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :利用体外细胞培养技术 ,建立Ald诱导RCFibs纤维化模型 ,通过四氮甲唑蓝 (MTT)比色法测定细胞增殖 ,流式细胞分析仪 (FCM)测定细胞周期及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达、免疫荧光法测定PCNA的表达 ,研究Mat对Ald诱导RCFibs增殖的影响。结果 :Ald +Mat(0 .5mmol·L-1 、0 .2 5mmol·L-1 、0 .1 2 5mmol·L-1 )组与Ald组相比较 ,其细胞增殖抑制率分别为 9.95 6 7%、2 6 .4 6 1 0 %、4 6 .5 90 9% (P <0 .0 5 ) ,细胞周期分析显示G0 G1 期细胞数量增加 ,S期、G2 M1 期明显减少 ;免疫荧光和FCM测定表明 ,Mat抑制PCNA的表达。结论 :Mat能明显抑制Ald诱导的RCFibs增殖 ,其效应呈现剂量依赖性。
- 胡迎春欧阳静萍李艳琴杨海鹭徐怡
- 关键词：苦参碱心肌成纤维细胞醛固酮增殖
- 黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响被引量：26
- 2010年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg.d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前。每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体β亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性。结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组。经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低。APS治疗对对照组小鼠无明显影响。结论:APS对胰岛素抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关。
- 徐怡王保华李柯吴珂毛先晴邹丰刘坚杨海鹭欧阳静萍
- 关键词：黄芪多糖C57BL/6J小鼠PTP1BIRS-1
- 非创伤性下肢缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌脂质过氧化的保护作用
- 1999年
- 采用非创伤性下肢缺血预处理（Ｎ－ＷＩＰＣ）动物模型，研究了Ｎ－ＷＩＰＣ对大鼠心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的保护效应。结果显示，Ｎ－ＷＩＰＣ可明显减少心肌组织内肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的漏出，提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量。表明非创伤性下肢缺血预处理具有抗心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的作用，其机制可能是通过提高内源性心肌保护物质的水平而起作用。
- 卢彦珍刘永明董传仁董传仁欧阳静萍涂淑珍郑汉巧欧阳静萍魏蕾
- 关键词：脂质过氧化CPK再灌损伤
- 硫氮卓酮对失血性休克犬胰腺的保护作用及其机制的研究
- 1994年
- 杂种犬１１只，快速失血使平均动脉压达６．０ｋＰａ．维持９０ｍｉｎ，回输全部血液，２４０ｍｉｎ处死动物。硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｙｅｍ，Ｄｉｌ，ｎ＝６）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｄｉｌ（６００１μｇ·ｋｇ－１．１５ｍｉｇ内输完）。休克组在相同时间输入等量生理盐水。结果显示，和休克组比较，Ｄｉｌ治疗能降低胰腺组织黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性，减少脂质过氧化产物丙二醛生成，增加谷胱甘肽过氧化物酶、Ｃｕ－Ｚｎ超氧化物酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）和Ｍｎ－ＳＯＤ活性。并减轻胰腺损伤程度。提示Ｄｉｌ能保护休克时的胰腺，其机制与减少自由基生成，增加自由基清除酶活性有关。
- 欧阳静萍李端祥涂淑珍杨海鹭常江邓冠斌
- 关键词：休克失血性休克胰腺硫氮卓酮自由基
- 甲状腺素对AngⅡ所致肥大心肌胎儿基因表达的逆转
- 欧阳静萍王保华刘永明郑汉巧李柯杨静薇魏蕾杨海鹭徐怡
- 该项成果首次证实甲状腺素对AngⅡ所致心肌细胞和心肌成纤维细胞中胎儿基因和胶原合成增加的抑制和逆转作用及其机制。该实验结果为TH用于引导"病理性心肌肥大"向"生理性心肌肥大"的转化，从而提高心功能，避免肥大心肌向失代偿心...
- 关键词：
- 关键词：甲状腺素心肌肥大基因表达
- 阿魏酸钠抗动脉粥样硬化的作用及其机制的研究
- 欧阳静萍刘永明王保华汪长华杨静薇魏蕾郑汉巧杨海鹭余追张敬芳严明吴珂
- 该研究证实阿魏酸钠能显著减少粥样斑块面积，降低甘油三酯水平，改善血液流变学。并进一步确定阿魏酸钠的作用机理与减少Inos释放、FGF表达、增加TGF、NFkB，减轻细胞凋亡等有关。首次从动物模型、细胞培养模型上，采用形态...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化降血脂药阿魏酸钠抗动脉粥样硬化药
