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贲门癌组织环氧化酶-2和血管生成因子的表达及其与血管生成的关系被引量：3: 2007年; 目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管生成因子(VEGF)在贲门癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:免疫组化法检测贲门癌手术切除标本46例和癌旁正常黏膜标本21例中COX-2,VEGF表达.采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析COX-2,VEGF表达与MVD和贲门癌主要临床病理特征的相关性.结果:贲门癌组织COX-2,VEGF阳性表达率、MVD值显著高于癌旁正常黏膜的(80.4% vs 14.3%,x^2=26.22,P<0.01;76.1% vs 19.1%,x^2=19.28,P<0.01:31.95±3.87 vs 16.28±1.55,t=17.76,P<0.01).COX-2,VEGF表达、MVD值与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的贲门癌组织中COX-2,VEGF表达率、MVD值显著高于Ⅰ+Ⅱ期的(90.3% vs 60.0%,x^2=5.91,P<0.05;96.8% vs 46.7%,x^2=16.13,P<0.01;33.43±3.34 vs 28.90±3.08,t=4.42,P<0.01).伴有淋巴结转移的贲门癌组织中COX-2,VEGF表达率,MVD值显著高于无淋巴结转移的(94.1% vs 41.7%,x^2=15.51,P<0.01:91.2% vs 50.0%,x^2=9.56,P<0.01;33.53±3.21 vs 27.48±1.03,t=6.38,P<0.01).Spearman等级相关分析表明,COX-2,VEGF表达与MVD呈显著正相关(r= 0.823:r=0.892,P<0.01).结论:COX-2,VEGF异常表达及其诱导的血管生成在贲门癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用.; 产松苗欧希龙孙为豪陈国胜颜芳; 关键词：环氧化酶-2 血管生成因子贲门肿瘤微血管密度

大剂量生长抑素治疗消化道出血致多尿1例被引量：3: 2011年; 病例：患者男,73岁,因＂脑出血2个月,腹泻1个月、黑便半月伴呼吸困难2 d＂于2009年9月12日入院。患者4年前曾因肝癌行肝部分切除术：2个月前,患者因脑出血行去骨瓣减压术,术后无自主意识、卧床。1个月前患者无明显诱因下出现腹泻,解黄色稀糊状粪便,4～5次/d,予双歧杆菌三联活菌胶囊（商品名：培菲康）、复方谷氨酰胺肠溶胶囊、蒙脱石散等治疗,; 陈国胜薛绮萍朱国琴孙为豪; 关键词：生长抑素多尿胃肠出血

老年人缺血性结肠炎29例临床分析: 目的:探讨老年人缺血性结肠炎的高危因素、临床和内镜下表现及诊断要点。方法:回顾性分析29例老年人缺血性结肠炎的相关资料。结果:经结肠镜检查29例符合缺血性结肠炎的表现,男6; 孙为豪陈国胜邵耘薛绮萍欧希龙曹大中俞谦俞婷; 文献传递

熊果酸和环氧化酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖的影响被引量：5: 2009年; 目的探讨熊果酸和美洛昔康对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的调控作用。方法SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中,常规培养24h后加熊果酸或美洛昔康,药物终浓度均为10、20、40、80μmol/L,分别培养12、24和48h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析细胞增殖,Westernblot检测环氧化酶-2(COX-2)表达。结果熊果酸和美洛昔康两者均剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,熊果酸的抑制作用小于美洛昔康(P<0.05)。熊果酸和美洛昔康剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞COX-2表达,熊果酸抑制COX-2表达的作用小于美洛昔康(P<0.05)。结论熊果酸和美洛昔康均抑制胃癌细胞增殖;其机制可能与COX-2表达下调有关。; 李剑萍邵耘陈国胜何晓璞刘翠霞许海尘周苏明孙为豪; 关键词：胃癌熊果酸美洛昔康环氧化酶-2

环氧化酶-2抑制剂治疗胰腺癌机制研究进展被引量：7: 2005年; 环氧化酶-2(COX-2)在胰腺癌发生、浸润和转移中起着重要作用,选择性COX-2抑制剂治疗胰腺癌的作用机制包括减少前列腺素的合成、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成等。; 陈国胜欧希龙孙为豪; 关键词：前列腺素内过氧化物合酶环加氧酶抑制药胰腺肿瘤

NS-398和罗格列酮协同诱导胰腺癌细胞凋亡的研究: 2007年; 目的探讨特异性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398和过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPAR）γ激动剂罗格列酮对人胰腺腺癌细胞株SW1990细胞凋亡的调控作用及其机制。方法SW1990细胞接种于含10%胎牛血清的DMEM液中,常规培养24 h后加NS-398（150μmol/L）和（或）罗格列酮（50μmol/L）,连续培养48 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应（RT- PCR）法检测凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA表达。结果NS-398组、罗格列酮组和联合用药组的细胞凋亡率分别为（10.65±3.93）%、（14.51±2.36）%和（25.87±5.24）%,显著高于对照组的（3.12±1.76）% （P〈0.05和P〈0.01）,联合用药组的细胞凋亡率明显高于NS-398或罗格列酮单一用药组（P〈0.01）。NS-398和罗格列酮显著下调Bcl-2 mRNA在SW1990细胞的表达（P〈0.01）。结论NS-398、罗格列酮通过下调Bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合使用具有协同作用。; 陈国胜孙为豪欧希龙邵耘许海尘薛绮萍丁国宪程蕴琳; 关键词：胰腺肿瘤环加氧酶抑制药细胞凋亡

丙谷胺和NS-398协同诱导胃癌细胞凋亡的研究被引量：2: 2005年; 目的:探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和特异性环氧化酶(COX)-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞株MKN-45细胞凋亡的调控作用及其机制。方法:MKN-45细胞常规培养于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中,待细胞长至亚单层后加丙谷胺(5mmol/L)和(或)NS-398(0.01mmol/L),连续培养48h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法测定凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达。结果:丙谷胺组、NS-398组和联合用药组的细胞凋亡率分别为(24.72±3.19)%、(26.69±3.35)%和(36.11±4.57)%,显著高于对照组(1.57±0.55)%(P<0.01),联合用药组的细胞凋亡率明显高于丙谷胺或NS-398单一用药组[(36.11±4.57)%vs(24.72±3.19)%和(26.69±3.35)%,P<0.05]。丙谷胺和NS-398显著下调bcl-2mRNA在MKN-45细胞的表达(P<0.05)。结论:丙谷胺、NS-398通过下调胃癌细胞bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合使用具有协同作用。; 苏菡孙为豪傅熙玲邵耘产松苗陈国胜许海尘朱峰; 关键词：丙谷胺 NS-398 胃癌细胞凋亡 BCL-2基因

食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系被引量：11: 2006年; 目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．; 产松苗欧希龙孙为豪陈国胜颜芳邵耘许海尘薛绮萍; 关键词：环氧化酶-2 食管肿瘤血管生成微血管密度免疫组织化学

一种肿瘤医用胰腺湿式负压穿刺针及其使用方法: 本发明提供了一种肿瘤医用胰腺湿式负压穿刺针及其使用方法，包括固定支架总成，固定支架总成的上端卡接有负压取样器，固定支架总成的下端卡接有穿刺器，负压取样器与穿刺器之间通过第一软管连通；穿刺器的外侧底部中心连通有穿刺针，穿刺...; 肖斌陈国胜袁昊赵丽范韶卿

特异性COX-2抑制剂和PPARγ激动剂对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响: 目的：近年来研究表明，环氧化酶-2(cyclooxygenase-2， COX-2)和过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在肿瘤发生、发展中起十分重要的作用，但特异性COX-2抑制剂和PPARγ激动剂对胰腺癌的防治...; 陈国胜; 关键词：胰腺癌增殖细胞核抗原罗格列酮特异性COX-2抑制剂 PPARΓ激动剂; 文献传递

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陈国胜

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