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替吉奥胶囊联合多西他赛治疗铂类失败晚期胃癌的临床观察被引量：5: 2011年; 虽然近年来随着新药的发展，胃癌的治疗取得了一些进步，但晚期胃癌的总体疗效却不令人满意，特别是对于含铂方案治疗失败的患者，迄今其治疗仍是个难题。本研究收集我院2009年5月至2010年5月含铂类方案治疗失败晚期胃癌22例，予以DS方案化疗，疗效较好，现将结果报告如下。; 颜芳傅强; 关键词：晚期胃癌化学治疗多西他赛

替吉奥胶囊联合伊立替康治疗晚期结直肠癌的临床观察被引量：5: 2013年; 目的评价替吉奥胶囊联合伊立替康治疗晚期结直肠癌的临床疗效及不良反应。方法选择晚期结直肠癌一线治疗失败并有可评价病灶的患者54例,予以IRIS方案(伊立替康,替吉奥)化疗。评价客观疗效,并观察不良反应;观察治疗前后患者生存质量、外周血中自然杀伤(NK)细胞及T细胞亚群变化、外周血中血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果全部54例患者均可评价疗效,有效率(RR)20.1%,疾病控制率(DCR)59.3%,疾病进展时间(TTP)为4.8月。不良反应主要是中性粒细胞减少、腹泻及胆碱能综合征,无毒性相关死亡病例。54例患者治疗后生存质量改善率为87.0%;治疗后NK细胞活性提高、CD4+/CD8+提高、血清VEGF水平降低。结论替吉奥胶囊联合伊立替康治疗晚期结直肠癌疗效较好,不良反应患者可耐受,可进一步研究推广。; 颜芳孟荣荣陈琳傅强; 关键词：晚期结直肠癌伊立替康化疗治疗

血管生成素-1对人胃癌细胞Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3: 2008年; 目的:探讨人血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang1)对体外培养的人胃癌细胞MGC-803所产生的凋亡抑制作用的可能机制.方法:以适当感染复数(MOI=20)的重组腺病毒Ad-Ang1和对照病毒Ad-GFP感染人胃癌细胞,对照组用无血清培养基培养,并分别通过RT-PCR、Western blot方法检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达.结果:Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量在Ad-Ang1组中明显高于Ad-GFP组及对照组(0.609±0.01vs0.462±0.02,0.609±0.01vs0.475±0.02,均P<0.05),Ad-GFP组与对照组相比无显著性差异;而Ad-Ang1组的BaxmRNA和蛋白的表达量则低于Ad-GFP组及对照组(0.313±0.04vs0.413±0.02,0.313±0.04vs0.407±0.03,均P<0.05),后两组相比无显著性差异;Bcl-2/Bax比值在Ad-Ang1组中也明显增高.结论:Ang1基因转染体外培养的人胃癌细胞后,不论是在转录水平还是在翻译水平均上调了细胞Bcl-2的表达,同时使Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增大,此途径可能为Ang1抑制血浆饥饿所诱导的肿瘤细胞凋亡的机制之一.; 欧希龙颜芳关云艳孙为豪杨柳陈国胜产松苗陈宝安; 关键词：腺病毒载体血管生成素-1 胃癌凋亡 BCL-2 BAX

多西他赛、奥沙利铂联合替吉奥(DOS)与奥沙利铂联合替吉奥(SOX)治疗晚期胃癌的临床观察被引量：44: 2015年; 目的:观察多西他赛、奥沙利铂联合替吉奥(DOS)与替吉奥联合奥沙利铂(SOX)方案一线治疗晚期胃癌的近期疗效和安全性。方法:回顾性分析71例晚期胃癌患者,根据患者所接受的化疗方案分为DOS组(36例)和SOX组(35例)。DOS组:多西他赛60mg/m2静脉滴注1h,第1天;奥沙利铂100mg/m2静脉滴注3h,第1天;替吉奥胶囊(S-1)30mg/m2,口服,每日2次,第1-14天,每21天为1个周期。SOX组:奥沙利铂130mg/m2静脉滴注3h,第1天;替吉奥40mg/m2,口服,每日2次,第1-14天,每21天为1个周期。连用2个周期后评价疗效和每个周期观察不良反应。结果:所有患者均可评估疗效,DOS组CR 1例(2.8%),PR16例(44.4%),SD 10例(27.8%),有效率(RR)为47.2%,疾病控制率(DCR)为75.0%,中位无进展生存期(PFS)4.4个月。SOX组CR患者0例,PR 15例(42.9%),SD 13例(37.1%),有效率为42.9%,疾病控制率为80%,中位无进展生存期4.0个月。两组的客观有效率、疾病控制率及中位无进展生存期差异均无统计学意义(P>0.05)。化疗主要不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、脱发和周围神经病变。其中,脱发发生率DOS组显著高于SOX组(P<0.001);I/II级周围神经毒性,SOX组发生率显著高于DOS组(P=0.005)。结论:DOS和SOX化疗方案治疗进展期胃癌疗效相近,不良反应均可耐受。; 彭小波颜芳王斌傅强; 关键词：晚期胃癌多西他赛奥沙利铂

贲门癌组织环氧合酶-2的表达与血管生成的关系被引量：2: 2008年; 目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)在贲门癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学法检测贲门癌手术切除标本46例和癌旁正常黏膜21例中的Cox-2表达情况,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(microvascular density,MVD)。统计学分析Cox-2表达以及MVD与贲门癌主要临床病理特征的相关性。结果:贲门癌组织Cox-2阳性表达率和MVD值分别为80.4%、31.95±3.87,显著高于癌旁正常黏膜的14.3%、16.28±1.55(P<0.01)。Cox-2的表达以及MVD值与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移密切相关。Spearman等级相关分析表明,MVD与Cox-2表达呈显著正相关。结论:Cox-2异常表达及其诱导的血管生成在贲门癌的侵袭和淋巴结转移中起着重要作用。; 产松苗欧希龙孙为豪陈国胜颜芳; 关键词：胃肿瘤环氧合酶-2 免疫组织化学

血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞在体外生长及其受体表达的影响被引量：4: 2007年; 目的:将已构建的重组腺病毒Ad-VEGF165进行扩增和纯化并观察其对人胃腺癌细胞(BGC-823)在体外生长及其受体表达的影响.方法:以人胚肾293细胞对重组腺病毒Ad-VEGF165和对照病毒Ad-GFP进行包装、扩增后感染BGC-823细胞,应用MTT比色法分析VEGF165对该种细胞体外生长的影响,并以免疫细胞化学方法检测该种细胞VEGFR-2的表达情况.结果:成功扩增及纯化了重组腺病毒Ad-VEGF165及对照病毒Ad-GFP,获得约3.2×1013pfu/L滴度的重组腺病毒和2.0×1013pfu/L滴度的对照病毒.当感染复数(MOI)为20时转导率即接近100%而无明显细胞中毒现象.MTT结果显示Ad-VEGF165组吸光度明显高于Ad-GFP组(24h:0.960±0.01vs0.737±0.01,P<0.01;48h:1.321±0.03vs0.981±0.02,P<0.01;72h:1.663±0.03vs1.207±0.01,P<0.01)及对照组(24h:0.960±0.01vs0.724±0.03,P<0.01;48h:1.321±0.03vs0.968±0.01,P<0.01;72h:1.663±0.03vs1.185±0.02,P<0.01).另外,在该细胞株上检测到了VEGFR-2的表达,且在Ad-VEGF165组其表达明显高于Ad-GFP组(62.5%vs37.6%,P<0.01)和对照组(62.5%vs34.1%,P<0.01).结论:VEGF对胃癌细胞有直接的促生长作用,并可上调其主要受体VEGFR-2的表达水平,从而进一步证实了VEGF对胃癌细胞的自分泌作用.; 关云艳欧希龙孙为豪颜芳产松苗杨柳; 关键词：血管内皮生长因子胃癌 VEGFR-2

COX-2和MMP-9在食管鳞癌组织中的表达及其与血管生成的关系被引量：12: 2009年; 目的:观察食管鳞癌组织、癌旁正常黏膜中环氧化酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨COX-2和MMP-9对食管鳞癌血管生成的作用与意义.方法:应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜的COX-2、MMP-9及CD34进行免疫组织化学染色,检测癌组织、癌旁正常食管黏膜组织的COX-2与MMP-9表达及MVD,并分析COX-2、MMP-9的表达与MVD之间,以及他们与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果:食管鳞癌组织中COX-2、MMP-9的阳性表达率和MVD分别为84.8%、82.2%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的20.6%、14.7%和15.1±2.38.COX-2的表达与肿瘤的TNM分期、分化程度和淋巴结转移密切相关(P<0.01).MMP-9、MVD的表达与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.01);COX-2表达与MVD呈显著正相关(r=0.607,P<0.01);COX-2与MMP-9的表达正相关(r=0.740,P<0.01);MMP-9的表达与MVD值之间呈正相关(r=0.718,P<0.01).结论:COX-2与MMP-9异常表达在食管鳞癌的血管生成中起重要作用,COX-2、MMP-9及其诱导的血管生成与食管鳞癌的侵袭和转移密切相关.; 产松苗欧希龙孙为豪陈国胜颜芳; 关键词：食管鳞癌环氧化酶-2 基质金属蛋白酶-9 血管生成

血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞凋亡的影响及机制被引量：13: 2008年; 目的:本实验探讨血管内皮生长因子165(VEGF165)对体外培养的胃癌细胞株BGC-823凋亡的影响和机制.方法:将BGC-823细胞分为对照组、感染复数(MOI=20)病毒Ad-GFP的Ad-GFP组,重组腺病毒Ad-VEGF165转染的Ad-VEGF165组.应用流式细胞仪检测细胞凋亡的百分率,RT-PCR方法检测凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,免疫细胞化学方法检测Bcl-2蛋白的表达情况.结果:流式细胞仪测定显示Ad-VEGF165组的细胞凋亡率明显低于Ad-GFP组和对照组(4.6%±0.31% vs 8.37%±1.06%.7.73%±0.86%,P<0.01);RT-PCR和细胞免疫化学结果显示VEGF165转染BGC-823细胞后促进了细胞Bcl-2mRNA和蛋白的表达.Ad-VEGF165组Bcl-2mRNA和蛋白均高于对照组和Ad-GFP组(Bcl-2mRNA:0.761±0.05 vs 0.363±0.12.0.356±0.08;Bcl-2蛋白:1.010±0.08 vs 0.865±0.07,0.901±0.05;P<0.01).结论:VEGF165通过上调凋亡抑制基因Bcl-2及其蛋白的表达,来抑制血浆饥饿诱导的胃癌细胞的凋亡.; 欧希龙关云艳颜芳孙为豪杨柳陈国胜; 关键词：腺病毒血管内皮生长因子165 胃癌凋亡 BCL-2 逆转录聚合酶链式反应

胃镜下放置空肠营养管建立肠内营养被引量：61: 2006年; 欧希龙孙为豪曹大中俞谦俞婷产松苗陈国胜颜芳张有珍吴自英刘顺英; 关键词：空肠营养管肠内营养置管方法

血管生成素1基因转染对胃癌细胞侵袭能力的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨人血管生成素1(Ang-1)对人胃癌细胞BGC-823基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达情况的影响。方法利用腺病毒作为载体将已构建成功的含Ang-1基因的重组腺病毒(Ad-Ang-1)瞬时转染人胃癌细胞BGC-823为实验组,转染编码绿色荧光蛋白的复制缺陷型腺病毒重组体(Ad-GFP)为阴性对照组,未转染的正常细胞为对照组。应用RT-PCR和Western blot印迹检测三组细胞中MMP-2在mRNA和蛋白表达的情况。结果MMP-2在实验组中表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论Ang-1能显著提高人胃癌细胞BGC-823的MMP-2的表达,提示Ang-1可能具有促进肿瘤细胞侵袭的作用。; 杭程欧希龙陈慧娟杨柳颜芳关云艳孙为豪; 关键词：血管生成素1 胃癌

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颜芳

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