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王蔷

作品数:20 被引量:29H指数:3
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 10篇细胞
  • 6篇急性
  • 5篇淋巴
  • 5篇淋巴细胞
  • 4篇髓系
  • 4篇淋巴细胞白血...
  • 3篇蛋白
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂
  • 3篇酸酶
  • 3篇髓系白血病
  • 3篇肿瘤
  • 3篇慢性
  • 3篇耐药
  • 3篇酪氨酸
  • 3篇酪氨酸酶
  • 3篇酪氨酸酶抑制...
  • 3篇急性淋巴细胞

机构

  • 20篇南方医科大学...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇广州市第一人...
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇哈尔滨血液病...
  • 1篇同济大学附属...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇广州市第十二...
  • 1篇广州医科大学
  • 1篇解放军总医院...

作者

  • 20篇王蔷
  • 10篇周红升
  • 9篇孟凡义
  • 6篇刘启发
  • 6篇范志平
  • 6篇刘晓力
  • 6篇江雪杰
  • 5篇黄凯凯
  • 5篇江千里
  • 5篇徐丹
  • 4篇孙竞
  • 4篇冯茹
  • 4篇余国攀
  • 4篇魏永强
  • 3篇周璇
  • 3篇王治香
  • 2篇黄明
  • 2篇詹昱
  • 2篇许娜
  • 2篇宣丽

传媒

  • 4篇白血病.淋巴...
  • 2篇中华血液学杂...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华器官移植...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇第12届全国...
  • 1篇第13届全国...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 3篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 6篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一、二代酪氨酸酶抑制剂联合化疗和/或异基因造血干细胞移植治疗Ph+急性淋巴细胞白血病的疗效比较
目的:比较一、二代TKI联合化疗和/或allo-HSCT治疗Ph+ ALL的疗效差异.方法:回顾性分析南方医院血液科2010年1月-2014年5月间诊断且接受TKI联合化疗和/或allo-HSCT治疗的50例Ph+ AL...
余国攀徐丹刘启发孙竞范志平王蔷刘晓力江千里
LBH589联合Bortezomib逆转髓系白血病耐药及其分子机制研究
<正>目的:探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)逆转急性髓系白血病(AML)细胞耐药效应及其分子机制。方法:耐药AML细胞株HL-60/ADM和难治性AML原代细...
江雪杰孟凡义周红升王蔷吴福群黄凯凯
文献传递
依维莫司和LBH589对耐药急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及多药耐药相关蛋白表达的影响被引量:1
2011年
目的探讨雷帕霉素衍生物依维莫司(RAD001)或联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对耐药急性髓系白血病细胞株HL-60/ADM细胞增殖、凋亡和逆转耐药的影响。方法采用不同浓度RAD001或联合LBH589处理HL-60/ADM细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活力,Hoechst33342染色法和AnnexinV—FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡、阿霉素摄取率和多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达评估逆转耐药效应。进一步检测处理前后细胞信号通路蛋白变化,探讨其机制。结果10~50μmol/LRAD001均能够抑制HL-60/ADM细胞增殖、诱导凋亡,在作用48和72h时30μmol/L药物浓度达到最大抑制效果,进一步增加药物浓度细胞增殖抑制率并没有明显增加(P〈0.05)。不同浓度RAD001和LBH589联合处理HL-60/ADM细胞,没有明显的协同抑制增殖作用[协同指数(CI)≥1.0]。10μmol/LRAD001处理HL-60/ADM细胞可以明显下调细胞表面MRP1表达(93.90%±4.20%比79.10%±3.28%,P〈0.05),提高HL-60/ADM细胞阿霉素蓄积率(8.53%±0.68%比15.37%±1.46%,P〈0.01)。深入机制研究表明,RAD001可以阻断P13K/AKT/mTOR信号通路活性,通过上调1)53抑制MRPI蛋白的活性。结论RAD001与LBH589联合没有协同抑制HL-60/ADM细胞增殖作用。但RAD001单药能够有效抑制HL-60/ADM细胞增殖,诱导凋亡,通过阻断P13K/AKT/mTOR信号通路抑制细胞MRP1蛋白的表达,提高细胞阿霉素摄取率而逆转耐药。
江雪杰孟凡义黄凯凯周红升王蔷
关键词:RAD001多药耐药相关蛋白1
聚乙二醇干扰素-α2b治疗骨髓增殖性肿瘤的疗效及安全性
2023年
目的评价聚乙二醇干扰素-α2b对慢性骨髓增殖性肿瘤患者的临床疗效及不良反应。方法回顾性分析107例慢性骨髓增殖性肿瘤病例,其中包括95例原发性血小板增多症(ET),12例真性红细胞增多症(PV),接受聚乙二醇干扰素-α2b治疗12月以上,分析其临床数据,评价疗效和不良反应。结果接受聚乙二醇干扰素-α2b治疗后,ET及PV患者均获得较高的血液学缓解率(P<0.05),ET与PV治疗组间缓解率差异无统计学意义(0.86 vs 0.78,P>0.05),脾脏长厚径(脾脏指数)下降13.5%(95%CI:8.5%~18.5%),获得血液学缓解的患者MPN10评分下降较为显著(P<0.01)。PV患者JAK2V617F等位基因突变负荷中位值由67.23%(49.6%~84.86%)下降至19.7%(0.57%~74.6%)(P<0.05);ET患者JAK2V617F突变定量阳由48.97%(0.45%~74.24%)下降至22.1%(0.33%~65.42%)(P<0.05)。ET和PV患者观察到轻微不良反应(1-2级),差异无统计学意义。治疗期间血栓事件发生率为2.8%。未观察到严重不良反应。结论聚乙二醇干扰素-α2b治疗PV和ET获得较高的外周血细胞缓解率,具有缩脾疗效,并降低JAK2V617F基因突变负荷,不良反应轻微,多数患者可耐受。
罗冬梅罗洁梁瀚尹何哲柔陈红温紫玉王蔷周璇刘晓力许娜
关键词:骨髓增殖性肿瘤真性红细胞增多症原发性血小板增多症
BCR-ABL阳性微分化型急性髓系白血病一例并文献复习被引量:1
2019年
目的 探讨BCR-ABL阳性微分化型急性髓系白血病(AML)的诊疗及预后.方法 回顾性分析南方医科大学南方医院通过细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学方法确诊的1例BCR-ABL阳性AML微分化型(M0)患者,并予IA"3+7"方案联合达沙替尼进行诱导化疗.结果 患者形态学可见分类不明细胞占0.745,形态学及细胞化学无髓系分化证据,过氧化物酶染色阳性细胞占0.2.免疫分型主要表达CD34、CD38、CD36、CD13dim、CD33、CD71dim、CD19dim、CD10、HLA-DR分化抗原,基本无cCD22、cMPO表达.荧光原位杂交示BCR-ABL1融合基因82%阳性,IGH缺失阳性;染色体示46,XX,t(9;22)(q34;q11.2)[8]/46,XX[22];聚合酶链反应结果示BCR-ABL1 p190阳性.经IA联合达沙替尼化疗后达到完全缓解,但因合并中枢神经系统白血病,治疗无效死亡.结论 BCR-ABL阳性微分化型AML发病率低,尚无统一治疗方案,以传统AML化疗方案为主,联合酪氨酸激酶抑制剂可能受益,但预后差.
王蔷韦祁郑忠信李珍方丹魏永强冯茹江雪杰
一、二代酪氨酸酶抑制剂治疗Ph+急性淋巴细胞白血病的疗效比较
比较一、二代TKI联合化疗和/或allo-HSCT治疗Ph+ALL的疗效差异.与一代TKI相比,二代TKI作为一线联合化疗或alto-HSCT治疗Ph + ALL的疗效二者相当,但在高龄、伴有复杂核型、ABL1激酶区基因...
余国攀徐丹刘启发孙竞范志平王蔷刘晓力江千里
关键词:酪氨酸酶抑制剂药理机制
格拉司琼透皮贴片预防抗肿瘤治疗所致恶心呕吐的前瞻性、多中心的真实世界研究报告被引量:1
2021年
目的探讨采用真实世界研究模式,在中国癌症患者中评价格拉司琼透皮贴片(granisetron transdermal delivery system,GTDS)预防抗肿瘤治疗所致恶心呕吐(antitumor drugs-induced nausea and vomiting,DINV)的效果、安全性和治疗价值。方法本研究是一项前瞻性、多中心、非干预性观察研究,自2019年4月至2020年4月期间共入选了48家医院1572例预防性使用GTDS止吐的成年癌症患者。所有患者的止吐治疗方案由其主管医师酌情决定。研究中收集患者的基线资料、抗肿瘤治疗方案及药物剂量、止吐治疗方案和不良事件等数据。结果从治疗开始至末剂治疗结束后24小时期间(PEEP期)有62.5%(983/1572)的患者获得了恶心呕吐的完全缓解(CR),59.4%(934/1572)的患者达到恶心呕吐的完全控制(CC)。此外,从治疗开始至末剂治疗期间逐日CR率从67.0%上升到93.1%,呈现逐步递增趋势。接受高致吐化疗(HEC)和中致吐化疗(MEC)方案患者的CR率分别为52.1%和61.0%。多因素Logistic回归分析结果表明,<50岁、女性、ECOG PS评分≥1和中/高度致吐化疗为影响PEEP期CR的危险因素。研究过程中,有19.8%的患者出现了轻微的便秘、头痛等症状,但未报告严重不良事件。结论真实临床实践中,GTDS可以有效地预防抗肿瘤治疗所致恶心和呕吐的发生,其安全性良好,依从性高,有利于实现DINV的全程管理。
寻琛秦叔逵马军李进周承志黄慧强马树东王湛秦茵茵刘加军王潇潇臧远胜秦海峰肖健王蔷魏哲威范志平魏小娟宣丽曾铭玥张国庆许昕高岩王涛焦晓栋袁芃乔滨
关键词:全程管理
慢性淋巴细胞白血病特异性皮肤浸润1例并文献复习
2022年
目的提高诊治过程中对慢性淋巴细胞白血病(CLL)特异性皮肤病变的认识。方法回顾性分析2020年8月南方医科大学南方医院收治的1例早期出现皮肤白血病损害的CLL患者临床资料,并进行文献复习。结果患者为41岁女性,确诊CLL后较早出现各种形态的皮疹并淋巴细胞进行性增高,重复比对皮肤活组织病理检查难以明确诊断,后结合皮肤流式细胞术检测确诊为CLL皮肤浸润。经伊布替尼治疗后患者外周血淋巴细胞进行性下降且皮疹消退。结论CLL特异性皮肤浸润相对少见,由于皮疹多变,临床诊断较困难,应尽早发现并行皮肤活组织检查加以确诊,以决定干预时机。
杨荧黄昌芬尹昭王蔷魏小磊魏永强冯茹邓永健刘启发余国攀
关键词:白血病淋巴细胞慢性B细胞皮炎特应性活组织检查
成年人E2A-PBX1融合基因阳性急性B淋巴细胞白血病临床特征及预后分析被引量:2
2019年
目的探讨成年人E2A-PBX1融合基因阳性急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的临床特征。方法收集2015年3月至2017年12月就诊于南方医科大学南方医院并接受规律化疗的91例费城染色体阴性B-ALL患者的临床资料,根据融合基因检测结果将患者分为E2A-PBX1融合基因阳性组与E2A-PBX1融合基因阴性组,回顾性分析两组患者的临床特征及预后。将E2A-PBX1融合基因阴性组进一步细分为MLL-AF4融合基因阳性组、其他ALL组,与E2A-PBX1融合基因阳性组进行预后比较。结果E2A-PBX1融合基因阳性ALL患者11例,E2A-PBX1融合基因阴性ALL患者80例。E2A-PBX1融合基因阳性组仅乳酸脱氢酶(LDH)水平高于E2A-PBX1融合基因阴性组[4063 U/L(1070~9554 U/L)比454 U/L(103~18651 U/L)],U=-4.700,P<0.01),年龄、性别、白细胞计数、髓外侵犯差异均无统计学意义(均P>0.05);E2A-PBX1融合基因阳性患者均为普通B细胞表型,其中应用流式细胞术检测费城染色体样ALL表型CRLF2、pCRKL、pSTAT5表达量的7例患者中,4例有不同程度表达。E2A-PBX1融合基因阳性组11例中首个疗程诱导化疗后完全缓解(CR)9例,微小残留病(MRD)转阴7例,复发8例;E2A-PBX1融合基因阴性组80例中,首个疗程诱导化疗后CR、MRD转阴、复发分别有71、53、26例,两组间首个疗程诱导化疗后CR、MRD转阴差异均无统计学意义(P=0.721,P=0.487),复发差异有统计学意义(χ^2=7.751,P=0.012)。中位随访17个月(1~44个月),E2A-PBX1融合基因阳性组1年总生存(OS)率与1年无事件生存(EFS)率均低于阴性组(43.6%比70.0%,P=0.020;13.6%比60.0%,P=0.002);亚组分析显示,E2A-PBX1融合基因阳性组与MLL-AF4融合基因阳性组的1年OS率及1年EFS率差异均无统计学意义(P=0.617,P=0.984)。结论在成年人B-ALL中,E2A-PBX1融合基因阳性率低,早期治疗反应好,但累积复发率高,应与MLL基因重排ALL一样归入遗传学高危组,并需进一步探索新的治疗策略。
黎秋丽林岱楠高雅王蔷蒋玲宣丽周璇刘晓力刘启发周红升
关键词:成年人生存率
一、二代酪氨酸酶抑制剂治疗Ph+急性淋巴细胞白血病的疗效比较
目的:比较一、二代TKI联合化疗和/或allo-HSCT治疗Ph+ALL的疗效差异。方法:回顾性分析南方医科大学南方医院血液科2010年1月014年5月间诊断且接受TKI联合化疗和/或allo-HSCT治疗的50例Ph+...
余国攀徐丹刘启发孙竞范志平王蔷刘晓力江千里
关键词:急性淋巴细胞白血病疗效比较复杂核型酪氨酸酶抑制剂
文献传递
共2页<12>
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