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林晓浦

作品数:6 被引量:7H指数:2
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇神经系
  • 2篇神经系统
  • 2篇酸钠
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞模型
  • 2篇丙戊酸
  • 2篇丙戊酸钠
  • 1篇单基因遗传病
  • 1篇蛋白
  • 1篇豆状核
  • 1篇豆状核变性
  • 1篇毒性
  • 1篇遗传病
  • 1篇神经保护
  • 1篇铜转运
  • 1篇中枢神经
  • 1篇中枢神经系统
  • 1篇轴突
  • 1篇轴突生长
  • 1篇转录

机构

  • 5篇中山大学附属...
  • 2篇广东省人民医...
  • 2篇广州军区广州...
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇郑州大学第一...

作者

  • 5篇林晓浦
  • 4篇李洵桦
  • 3篇陈定邦
  • 3篇梁秀龄
  • 3篇冯黎
  • 2篇刘俊秀
  • 1篇谢秋幼
  • 1篇谢春格
  • 1篇张基伟
  • 1篇吴超
  • 1篇侯海漫

传媒

  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇中华脑科疾病...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
丙戊酸钠对脊髓小脑性共济失调3型细胞模型的神经保护被引量:4
2011年
目的探讨在脊髓小脑性共济失调3型(spinocerebellar ataxia 3,SCA 3)可诱导细胞模型中,丙戊酸钠(valproic acid,VPA)的神经保护作用。方法构建可诱导性SCA 3细胞模型PC12Tet-On-Ataxin-3-Q 28/84,MTT法比较细胞存活率。ImageJ软件测定细胞轴突长度(n=100),Western blot检测Acetyl histon H 3的表达水平。结果 Q 84组随Dox诱导时间延长存活率降低(P<0.05),而Q 28组无明显差异(P>0.05)。Q 84组诱导病理性ataxia-3表达细胞存活率下降,VPA处理后可提高细胞存活(P<0.05)。Q 84组Acetyl histon H 3的表达受抑制,加入VPA后,Acetyl histon H 3表达量明显增多(P<0.05)。结论 VPA可提高SCA3可诱导细胞模型的细胞存活率,促进轴突再生,VPA作为组蛋白去乙酰化抑制剂可提高Acetyl histon H 3的表达。
林晓浦李洵桦梁秀龄谢春格谢秋幼陈定邦
关键词:丙戊酸钠轴突生长
丙戊酸钠在SCA3可诱导细胞模型中对CRE介导转录及即早基因表达的影响
目的探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)在脊髓小脑共济失调3型(SCA3)可诱导细胞模型中对CRE(cAMPrespond element)介导转录及即早基因表达的影响。方法将带有正常和异常CAG重复次数的...
林晓浦李洵桦梁秀龄谢春格谢秋幼陈定邦
文献传递
SCA3斑马鱼瞬时表达模型中异常扩展的ataxin-3蛋白毒性作用观察
目的:利用前期构建的pENTR4-Ataxin3-Q28/84质粒及Gal4/UAS系统对斑马鱼胚胎进行显微注射,建立MJD/SCA3斑马鱼瞬时表达动物模型.观察异常扩展的ataxin-3蛋白对胚胎及幼鱼生长发育及代谢的...
冯黎林晓浦陈定邦张基伟刘俊秀侯海漫梁秀龄李洵桦
铜转运相关蛋白Ctr1、ATP7A在肝豆状核变性模型鼠中枢神经系统中的动态表达
刘俊秀陈定邦冯黎侯海曼林晓浦梁秀龄李洵桦
神经系统单基因遗传病的治疗现状被引量:1
2015年
神经系统遗传病是由于遗传物质发生改变影响神经系统而引起的疾病,由于其发病机制复杂,症状多样,早期诊断困难,治疗也十分困难,相当一部分疾病至今仍不可治。神经系统单基因遗传病发病涉及一对等位基因,严格按照孟德尔遗传定律。随着医学研究的发展,学者们对其分子发病机制了解得越来越多,诊断和治疗也获得较大的进展,能够医治的这类疾病越来越多,治疗的方法亦越来越多,患者生活质量亦逐渐得到改善。本文简要综述部分疾病近年的治疗概况。
梁秀龄李洵桦陈定邦林晓浦冯黎侯海漫刘俊秀张基伟吴超
关键词:神经系统单基因遗传病
共1页<1>
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