李鹏
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 塞来昔布抑制骨肉瘤细胞黏附侵袭及其机制被引量：3
- 2010年
- 目的 观察环氧合酶2（COX-2）抑制剂塞来昔布对骨肉瘤MG-63和U2-OS细胞增殖、黏附和侵袭的抑制作用,探讨其分子机制.方法 采用噻唑蓝（MTF）比色法、黏附实验、侵袭实验、流式细胞术和Western blot研究25、50、100 μmol/L 3种浓度塞来昔布对两种细胞株增殖、黏附、侵袭能力及CD44和基质金属酶（MMP）-9表达的影响.结果 3种浓度的塞来昔布作用48 h后MG-63细胞增殖抑制率分别为9.35%、42.68%、60.29%（P＜0.05）,对U2-OS细胞的抑制率分别为2.59%、8.95%、29.36%（P＜0.05）.对MG-63的黏附抑制率分别为8.6%、21. 5%、52.8%（P＜0.05） 对U2-OS的黏附抑制率分别为1.6%、3.8%、19.0%（P＜0.05） 对两种骨肉瘤细胞的侵袭能力、CD44和MMP-9的表达均有抑制作用,对高表达COX-2的MG-63的抑制效应更加显著.结论 塞来昔布可抑制骨肉瘤细胞的增殖、黏附和侵袭,这种作用与下调CD44和MMP-9的表达有关,此种效应具有COX-2依耐性.
- 强廷会王栓科康学文夏亚一汪静李鹏
- 关键词：骨肉瘤环氧合酶抑制剂CD44金属蛋白酶
- 周期性流体剪切力对成骨细胞增殖影响机制的实验研究被引量：5
- 2012年
- [目的]体外观察周期性流体剪切力(cFSS)作用下成骨细胞增殖情况的变化及细胞外信号调节激酶5(ERK5)在这一过程中的作用,探讨周期性流体剪切力对成骨细胞增殖的影响及其机制。[方法]体外运用5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)标记成骨细胞(MC3T3-E1)核,随机分为A、B、C、D共4组,A组为空白对照组,B和C组MC3T3-E1细胞通过流体剪切力加载装置施加周期性剪切力,C、D组MC3T3-E1细胞加入ERK5特异性阻断剂BIX02189,运用免疫荧光化学技术及IPP图像分析软件对各组成骨细胞增殖情况进行分析。[结果]A组细胞处于正常增殖状态,B组细胞增殖的阳性率与A组比较提高了200%(P<0.05),ERK5活化量(累积光密度值)增加了30%(P<0.05);C组细胞增殖情况比A组提高了40%(P<0.05),而ERK5的活化量却无显著差异(P>0.05);D组阳性率与A组比较降低了70%(P<0.05),而ERK5的活化量降低了30%(P<0.05)。[结论]周期性流体剪切力促进成骨细胞增殖;ERK5在介导周期性流体剪切力促进成骨细胞增殖方面起着重要的作用。
- 董海涛盛晓赟李鹏欧校冉马延超夏亚一汪静
- 关键词：成骨细胞
- 流体剪切力对MC3T3-E1细胞OPG、RANKL蛋白表达的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨流体剪切力(fluid shear stress,FSS)作用下,两种调节骨骼重建的重要分子骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的蛋白表达情况。方法采用体外模型对MC3T3-E1细胞加载流体剪切力,细胞经不同时间加力后(0,30,60,90,120min),对细胞分别进行染色和裂解,运用免疫荧光和蛋白印迹法对OPG和RANKL的蛋白表达水平进行定量分析。结果 FSS作用30,60,90,120min后能够显著增加OPG的蛋白表达(P<0.05),减少RANKL的蛋白表达(P<0.05)。两者共同作用使得OPG/RANKL值显著增高(P<0.05)。结论流体剪切力刺激提示OPG/RANKL的比值可能在成骨细胞和破骨细胞联合调节骨骼形成和吸收的过程中起着重要的调节作用。
- 张超夏亚一李鹏何万庆王海明汪静王翠芳
- 关键词：流体剪切力骨保护素破骨细胞分化因子MC3T3-E1细胞
- 流体剪切力抑制肿瘤坏死因子α诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的实验研究
- 2010年
- 目的研究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的影响。方法将MC3T3-E1分为TNF-α干预组(实验组)和无TNF-α干预组(对照组),TNF-α(10ng/ml)×4h诱导MC3T3-E1凋亡后,四个实验组分别加载12dyn/cm2FSS作用0,15,30,60min。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、荧光显微镜和流式细胞技术(FΑCS)检测细胞的增殖能力和凋亡,免疫印迹法检测半胱氨酸蛋白激酶9(caspase9)和凋亡蛋白酶活化因子1(Αpaf-1)蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果TNF-α(10ng/ml)×4h能诱导明显的凋亡信号,FSS(12dyn/cm2)能明显抑制这种凋亡,而且随着刺激时间的增加,从0min逐渐延长至60min,细胞活性逐渐增加,凋亡细胞数逐渐减少,实验组与对照组单因素方差分析及各组间LSD两两比较有显著性差异(P<0.05),同时caspase9和Αpaf-1蛋白的表达也逐渐增加。结论生理范围的FSS能够抑制TNF-α诱导的MC3T3-E1细胞的凋亡,作为线粒体通路的关键蛋白,caspase9和Αpaf-1在凋亡时增加而FSS后表达减少,说明FSS抑制这种凋亡至少部分是减弱了凋亡的线粒体通路。
- 何万庆夏亚一王海明张超李鹏汪静
- 关键词：成骨样细胞流体剪切力肿瘤坏死因子Α线粒体通路
- 整合素介导的软骨细胞力学信号转导与基因表达被引量：7
- 2009年
- 整合素是异源二聚体组成的细胞膜黏附蛋白,它与相应的细胞外基质胶原蛋白结合是软骨细胞力学信号转导的前提。整合素一方面将细胞与细胞外基质连接在一起,维持细胞结构和力学完整性,另一方面将力学信号转化为生物化学信号并与其他细胞表面膜分子一起协调将信号传入细胞内,调控基因表达,在软骨细胞分化、生长、发育和成熟过程中发挥重要作用。整合素介导的软骨细胞力学信号转导环节的障碍或紊乱,可导致病理状态如发生骨关节炎。该文就整合素介导的软骨细胞对力学的感受,细胞内信号转导、基因表达对软骨细胞力学信号转导机制的研究作一综述。
- 李鹏夏亚一
- 关键词：软骨细胞力学信号整合素基因表达
- 剪切力诱导细胞骨架重组在力学信号转导机制中的作用被引量：2
- 2009年
- 细胞能感知和传递剪切力并引起相应的反应以适应新的力学环境,从而保持内环境的稳定,这种适应既有结构性的变化,也有代谢性的变化。许多研究显示剪切力诱导的细胞骨架变化在力学信号转导中发挥着重要作用,并通过多种力学感受器感知和调节复杂的信号转导通路。剪切力引起细胞形态和结构的变化,其中细胞骨架重组及其基因表达的变化在这一过程中扮演中心角色。该文侧重就剪切力作用下骨组织细胞的细胞骨架重组在力学信号转导机制中的作用作一综述。
- 何万庆夏亚一王海明张超李鹏赵磊
- 关键词：剪切力细胞骨架力学信号转导
